出品 | 搜狐健康

作者 | 北京安贞医院急诊危重症中心

编辑 | 李冬梅

2025年5月29日上午9时27分，北京安贞医院急诊抢救室，一辆救护车呼啸而至，送来了一位身份不明的患者。

平车上，老人意识全无，呼吸心跳停止，嘴唇青紫，胸口看不见规律的起伏。

一踏进急诊，画面像自动开启了二倍速，时间也加速流转。

“无名氏，路人发现倒地2分钟！”

急诊危重症中心一线医生段雯雯迅速接诊，声音紧迫。

“呼吸心跳停止，立即抢救！”

副主任医师段小春发出指令，话音未落，医护带着设备纷纷集结到床旁。短短几秒，空气像凝固住一样，监护仪上那条笔直的死亡线，冰冷刺眼。

身份不明？先救命！对于突发急危重症的“无名氏”，安贞急诊遵循“生命优先”原则，确保第一时间全力救治，同步核实身份、联系家属，保障救治的黄金时间。

抢救按规程疾速进行：崔乃元、王明宇及于光赞三位年轻医生，轮换进行胸外按压，主管护师曹李瑶迅速建立静脉通路段，段雯雯紧握简易呼吸器，动态评估颈动脉搏动，尚未下夜班的张泽华医生迅速完成气管插管和动静脉穿刺。

“肾上腺素1毫克静推！”

二线主治医师祖晓天命令果断，主管护师刘胜利精准推注药液。

然而，心电监护上的直线依然笔直，毫无波动......

“继续按压！”

段小春声音沉着坚定，指导复苏团队通力合作，高效配合。二线主任医师冯斯婷紧急协调床旁超声，同时联系民警，核实身份，寻找家属。

图说 / 抢救疾速进行

9时52分，那条直线突然剧烈扭动。

“室速！200J同步！充电！”

除颤器发出尖锐的电流充电声。

“离床！”

祖晓天果断下令。电击——只见老人身体轻轻颤抖。

终于，众人注视的监护仪上，狂乱的线条渐趋平稳——微弱的自主心律回来了。

“恢复自主循环！”

段雯雯的声音带着一丝不易察觉的颤抖。

至此，心脏骤停后的进一步系统治疗才刚刚开始。为应对“心脏骤停后综合征”（恢复自主循环后，患者还会经历全身缺血再灌注反应和全身炎症反应所导致的一系列病理生理过程），还需要一系列的干预措施，老人才能稳定。

快速检查床旁超声显示：右心室增大，左心室受压呈“D”字征，双侧下肢深静脉血栓。

肺栓塞！段小春迅速判断，并上报科室主任米玉红。

“立即溶栓！”

根据米玉红主任的指示，很快溶栓药阿替普酶被取回。

10时02分，药物注入血管。抢救室陷入寂静，所有人的目光锁住监护仪。不到10分钟，老人胸廓起伏加深，血氧饱和度从85%艰难攀升至90%、95%......最终稳定在98%。生命体征逐渐恢复。

监护仪上代表心律的绿色波形变得有力而规律，急诊团队的心这才稍稍放下。

当老人的无名指出现轻微活动时，初夏的阳光正悄然洒进抢救室。

“EICU准备，收病人。”

米玉红主任拨通了急诊重症监护室的电话。

很快，老人的身份确认了。匆匆赶到的家属看到起死回生的老人，感激的泪水夺眶而出。

赵大爷（化名），70岁，北京本地人，高血压多年，近期腿部肿胀未重视，去早市路上突发肺栓塞，这才导致了心跳骤停。

转入EICU，当天值班的主任医师梁颖、副主任医师信满坤、医师王文杰，以及主管护师刘月、刘丽娟已严阵以待：单间、呼吸机、除颤仪、输液泵就绪。

但评估病情后心梁颖头一紧：赵大爷的危机远未解除。

溶栓后8小时，赵大爷的肺血栓梗阻部分解除，左心受压情况也明显缓解，但心跳骤停引发的全身缺血缺氧，引发了多器官功能的连锁衰竭：

• 血压崩了：长期高血压的赵大爷，收缩压暴跌至50-70毫米汞柱，心率却高达140-160次/分，休克状态。
• 体温乱了：高烧38.6摄氏度，全身滚烫，四肢却冰冷紫绀。
• 消化道“漏”了：呕出咖啡色血性液体，提示存在消化道活动性出血。
• 凝血“垮”了：参与血栓凝集的纤维蛋白原跌至危机值，血栓标志物D-二聚体却爆表超正常300倍。

梁颖判断，赵大爷经历心肺复苏，紧急静脉溶栓，出现了失血性休克，可能还有其他原因导致血压下降。

治疗上陷入两难境地：肺栓塞急需抗凝防止新血栓形成，而消化道活动性出血又必须积极止血。

急性心肺功能不全更是悬在头顶的利剑，室颤风险极高。

赵大爷仍命悬一线。

信满坤带领王文杰等人，守在病床旁。使用大剂量升压药维持血压，补充凝血因子，全速补液，并进行脑保护治疗。终于，赵大爷血压艰难回升到了90-100毫米汞柱。

但新的问题出现了：6小时无尿！横纹肌溶解引发急性肾衰竭。

毒素堆积，酸中毒，水排不出，心肺功能雪上加霜。

梁颖、信满坤立即与赵大爷老伴沟通病情。老伴虽忧心忡忡，但语气坚定：

“我们相信安贞急诊团队，全力配合，请你们一定尽力救他！谢谢了”

这份信任是强心剂。

在患者凝血功能严重紊乱的条件下，团队成功置入床旁血滤导管。“人工肾”（持续肾脏替代治疗，CRRT）随即启动，清除体内毒素，维持水、电解质及酸碱平衡。

奋战一夜，赵大爷意识逐渐恢复，体温正常，抗凝指标达标。

但坏消息接踵而至：血色素明显下降！出血不止。

一大早，米玉红主任、副主任医师陆艳辉前来查房。

“出血速度不对，肯定还有出血点。”

陆艳辉分析道。

团队迅速行动，输血、输血浆、输白蛋白紧急扩容止血，同时搜寻隐匿出血源。

陆艳辉敏锐地联想到，赵大爷经历了25分钟的有效心肺复苏，再看床旁胸片，显示右侧异常。

她略显激动地呼叫超声，定位，穿刺——果然抽出了不凝血。

真相大白，赵大爷存在大量胸腔出血。

输血科高效响应。10单位红细胞以及400毫升血浆快速输入。血压稳住，出血减慢，升压药减量了。更可喜的是，肺功能改善，赵大爷成功脱离呼吸机，仅需低流量吸氧。

就在情况好转之际，波折再起。处于清醒状态的赵大爷突然出现行为异常：胡言乱语，时空错乱，甚至踢打起日夜照护他的护士。

陆艳辉心一沉，脑部可能出现了新问题。

在严密监护下，赵大爷完成脑部CT：右侧枕叶大面积急性脑梗死。雪上加霜的是，这片区域在抗凝治疗下极易发生致命性出血。

艰难抉择摆在面前：

• 停抗凝，肺栓塞复发风险极高。
• 继续抗凝，脑出血可能致命。

米玉红主任综合研判，拍板：严密监测凝血及神经症状，维持有效抗凝。这是一场精细的平衡术。

幸运的是，复查CT，赵大爷脑梗未扩大，未出血，神志也逐渐恢复清醒。

更大的转机在肾脏，持续血滤14天后，肾脏开始恢复，从长达10天无尿，到尿量逐渐增加，最终稳定在每日900-1000毫升。

经过14天的生死搏斗，赵大爷神志清楚，低流量吸氧下呼吸平稳，四肢肌力恢复良好。

“是你们的果断、专业和团队协作，把我从鬼门关拉回来。”

赵大爷声音有些哽咽，他和老伴一次次向医护团队竖起大拇指：

“以后一定按时吃药，腿肿？再也不敢大意了！”