很多人最初听到青春痘这个名字时更多会以为这是青少年才出现的问题，但后来发现：孩子都过了青春期自己居然还会长青春痘！下面食与心就来聊聊这个困扰过几乎所有人的皮肤问题。

青春痘其实是给那些青春期活力旺盛的青年挂上的标签，它的正式医学名称是寻常性痤疮（acne vulgaris），也叫痤疮、粉刺、暗疮，俗称痘痘。它是一种常见的慢性炎症性皮肤病，主要发生在毛囊皮脂腺单位，表现为粉刺（黑头/白头）、红肿丘疹、脓包、结节、囊肿，经常挤压或者指甲扣甚至可能留下痘印、痘坑。

青春痘最常发生的年龄当然是青春期（12-25岁）。统计显示，80%–95%的青少年可能不同程度地长过痘痘，所以也因此而得名。

很多人以为青春痘“过了青春期就自然好了”，结果成年后发现还在长痘，而且痘更难治！主要原因在于现代人的营养环境发生了改变。

皮脂腺是进化上为“青春期繁殖信号”设计的器官，不是为现代长期高营养 + 慢性压力环境设计的。它的程序是：营养多 + 激素高 = 繁殖窗口 = 皮脂增加（体味、信息素、屏障脂质）。而现代社会却让这个状态变成常态，所以痘痘成了慢性病。

下面食与心就带大家了解痘痘到底长在皮肤哪个部位？长痘时皮肤发生了什么？哪些激素信号参与其中？怎样改善易长痘体质？

——1. 痘痘发生部位：毛囊皮脂腺单位

毛囊皮脂腺单位是皮肤中最主要的附属结构之一，几乎遍布全身（除手掌和脚底外）。它是毛囊 + 皮脂腺 + 立毛肌共同组成的功能性单位，也常被称为“毛囊皮脂腺复合体”。

毛囊皮脂腺单位主要有四大作用：分泌皮脂（最核心功能）、毛发生长与再生、感觉与保护、维生素D合成。

皮脂腺是同时受 IGF/胰岛素（生长信号）、雄激素（性激素信号）、压力激素 三轴直接驱动的“高速合成型腺体”，而且没有严格的负反馈刹车。一旦这些轴之间不同步（信号错配），它是最先“过度反应”的组织之一。

皮脂腺的逻辑是：只要任何一个“生长/压力/雄激素”信号高，它都认为身体在“生长期”，于是它做出“青春期模式反应”。这就是为什么：熬夜 → 出油，压力 → 爆痘，高糖/乳清饮食 → 油多，多囊卵巢综合征 → 痘痘反复；同一个器官，全都响应。

——2. 痘痘的发生阶段

毛孔粗大、白头、黑头、痘痘（丘疹、脓疱等）这些问题高度关联，它们本质上都是毛囊皮脂腺单位慢性炎症性疾病（寻常性痤疮）的不同表现形式。大多数情况下，它们不是完全独立发生，而是同一个病理过程的不同阶段或并存表现。核心起点是毛孔（毛囊口）堵塞 + 皮脂过多，然后逐步演变。

痤疮的形成通常遵循以下顺序（不是每个毛孔都会走完全过程，有些停在早期，有些直接跳到炎症）：

(1) 微粉刺→ 最早期，几乎看不见。

毛囊内角化异常 + 皮脂分泌过多 → 死皮细胞 + 油脂 + 细菌开始堆积，形成肉眼不可见的微小堵塞。这是所有后续问题的“种子”。

(2) 白头粉刺（白头/闭口粉刺）

毛囊口被完全堵住（闭合），里面的油脂和角质无法排出 → 形成皮肤表面小小的白色或肉色小丘疹（像小米粒）。 → 这时毛孔看起来略微粗大（因为内部膨胀撑开），但表面没开口。

(3) 黑头粉刺（黑头/开放性粉刺）

如果毛囊口部分开放（或白头继续膨胀撑开毛孔），里面的油脂暴露在空气中 → 被氧化 + 黑色素沉着 → 变成黑色的小点（黑头）。 → 黑头最直接导致毛孔粗大：长期黑头会让毛囊口永久性扩张（撑大），即使清掉黑头，毛孔也难立即恢复细致。

(4) 炎症性痘痘

堵塞的毛囊内环境缺氧 + 痤疮丙酸杆菌大量繁殖 → 细菌代谢产物刺激免疫系统 → 炎症暴发。这些炎症痘痘往往发生在已有白头/黑头的区域，因为基础堵塞已经存在。

• 出现红色丘疹（红肿小包，无脓头）。
• 进一步发展成脓疱（顶端有白色/黄色脓头）。
• 严重时融合成结节/囊肿（又红又大又硬又痛，深层）。

(5) 后期遗留问题

炎症消退后 → 可能留下痘印（红印/褐印）、痘疤/痘坑，以及永久性毛孔粗大（反复炎症破坏胶原 + 毛囊壁松弛）。

——3. 出油的主要推手：IGF/胰岛素

皮脂腺分泌皮脂种类主要包括：甘油三酯、蜡酯、角鲨烯、游离脂肪酸、胆固醇酯等。

很多人注意到：饮食不对了脸上出油更明显。不过与人们想象不同的是：高GI（升糖指数）饮食比高脂饮食更能促进出油。

原因主要在于：皮脂腺分泌的皮脂几乎全部由皮脂腺细胞利用葡萄糖和脂肪酸等原料自己合成，而不是从食物脂肪吸收进入血液后送到皮肤分泌出去。

而促进皮脂腺加班合成脂肪的饮食相关信号则是IGF/胰岛素。

皮脂腺天生对生长信号敏感。皮脂腺细胞的任务不是维持稳态，而是持续合成脂质然后自溶，这是一种极端代谢模式。皮脂腺细胞天然高表达：IGF-1 受体、胰岛素受体、mTORC1 通路活跃和SREBP-1（脂质合成主调控因子）。

所以甜食或高碳水饮食后，IGF/胰岛素信号一高，别的组织可能还在调节（负反馈抑制），皮脂腺直接进入“加班造脂模式”。

IGF / 胰岛素轴不仅能促进脂质合成、还会改变脂肪酸链长度、提高甘油三酯比例；结果不仅是皮脂量增加，皮脂黏度也会增加，毛囊更容易堵。

正常情况下，T区（额头+鼻子+下巴）局部出油多，两颊出油少，这是皮肤结构问题。

如果全脸同时出油，则提示某种系统激素信号异常。

1. 全脸油 + 黑头/白头多 + 不长痘→ IGF / 胰岛素抵抗型；
2. 全脸油 + 头皮油 + 毛孔粗大 + 偶尔长痘→ 雄激素敏感型；
3. 全脸油 + 情绪波动 + 睡眠差→ 皮质醇型；
4. 全脸油 + 月经不规律（女性）→ 雌激素/雄激素比例失衡。

——4. 粉刺的主要推手：雄激素

皮脂腺是全身少数的“雄激素超敏感组织”之一，雄激素受体密度极高，而且还能把弱雄激素转化为强雄激素（DHT）。

当胰岛素/IGF 高 → 性激素结合球蛋白下降 → 游离雄激素上升时：肌肉组织-调节，脂肪组织-储存，而皮脂腺-立刻增殖+产油。

雄激素不是简单让“油更多”，而是：改变皮脂腺细胞分化、提高蜡酯和角鲨烯比例。角鲨烯多意味着：皮脂更容易被氧化，更容易产生炎症性脂质过氧化物；所以雄激素高的人更容易出现氧化型黑头或炎症痘。

不过雄激素对于毛囊的影响更不容忽视。

正常情况下，毛囊口像一个自清洁通道：毛囊漏斗部的角质细胞生成 → 成熟 → 脱落，毛囊口通畅，皮脂顺利排出。

但在雄激素（睾酮 → DHT）影响下 ，毛囊角质细胞增殖快但脱落跟不上→毛囊口逐渐狭窄；角质形成细胞间的黏着性增加（细胞不正常分离），角化速度加快，死细胞粘连在一起。

死细胞+皮脂+微生物在毛囊口混合、凝固、堵塞形成栓子样的物质堵在毛囊口，这就是角栓，此时的情况就是微粉刺。

如果角栓完全堵塞毛囊口，就会形成闭合性粉刺（白头/闭口）。如果部分毛囊口部分开放（角栓未完全堵塞），则会形成开放性粉刺（黑头）：暴露空气氧化变黑，看起来像“黑点”。

在粉刺阶段，虽然毛囊内压力增加，但还在毛囊壁承受范围内，如果没有炎性轴加入（主要是CRH）加入，皮肤可长期保持这个状态。由于性激素激素状态不同，男性更容易“卡在白头 / 毛孔粗大阶段”，女性更容易“推进到黑头阶段”。

在相同 IGF 水平下，男性毛囊壁更厚、角质层更致密、毛囊口更容易维持半封闭状态；且男性皮脂分泌量大、流动性强、更新快，但不太容易氧化变黑。结果是：皮脂堆在里面、但出口不开 → 毛孔大、白头多。

女性在雌激素环境下，角质层更薄，毛囊口更柔软，出口更容易处于“开着但慢”的状态；皮脂量虽不多，但在毛囊口停留时间长；毛囊口角质形成受激素周期影响角化节律“忽快忽慢”。于是形成：皮脂能出来一点点，接触空气→ 被氧化→ 变黑→黑头。

确切来说，真正决定“会不会升级成痘”的，并不是黑头还是白头，而是CRH / 压力轴 + 囊内压力 + 毛囊壁稳定性。只要：毛囊壁不破、神经炎症不被点燃，不管黑头还是白头，都可以长期“安静共存”。

——5. 皮脂腺问题的推手：痤疮丙酸杆菌

很多人一想到粉刺黑头和痘痘就觉得是痤疮丙酸杆菌的错，千方百计想要除掉这种微生物，各种强力清洁/消毒洗脸，但结果往往是皮肤越折腾越差，问题越来越严重。

痤疮丙酸杆菌（Cutibacterium acnes，原名Propionibacterium acnes） 是一种常见的皮肤正常菌群成员，因能发酵葡萄糖产生丙酸得名丙酸杆菌，主要定植于富含皮脂的区域：面部（尤其是T区）、头皮、上胸背部的毛囊皮脂腺单位。

痤疮丙酸杆菌属于放线菌门，革兰氏阳性杆菌，正常情况下对人有益，能：

• 分解甘油三酯，产生短链脂肪酸；
• 维持弱酸环境，抑制外来病原；
• 参与皮肤免疫“训练”。

痤疮丙酸杆菌数量本身不是问题，宿主状态才是问题。痤疮丙酸杆菌确实参与痘痘（青春痘）形成，但不是唯一原因，更不是点火因素，真正点燃炎症启动长痘的是CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）。

在皮肤处于应激状态（CRH增加）+毛囊皮脂腺环境改变后，痤疮丙酸杆菌才会过度繁殖，形成生物膜，释放促炎物质和毒力因子，成为炎症放大器。顺序是：CRH 先把门打开 →毛囊环境先变坏 →细菌信号才被“听见并放大”。

所以很多人细菌多却不长痘。因为他/她们具备：高炎症阈值+稳定毛囊壁+温和皮脂组成+低 CRH 底噪，虽然生成端偏快但炎症能被稳稳压住，这类人可以一辈子黑头，但很少爆痘。

——6. 驱动粉刺变为痘痘的关键：CRH

很多人因为脸上的粉刺/黑头问题非常困扰，为了让皮肤更白嫩细腻，看到说能深层清洁皮肤/去角质/去黑头的洗面奶/洁面产品就想尝试，洗脸时还要用这些产品专门洗粉刺/黑头区。还有不少人定期用黑头贴/面膜去黑头，虽然揭除的时候疼的眼泪直流，但是看着黑头贴上吸出来的黑头还觉得值了。

但是这些努力往往只能让皮肤短时间看着好些，长期还是需要定期清黑头。实际上，这还是幸运的人，皮肤依然经得起折腾，不少人折腾一段时间后皮肤就开始敏感发红长痘了。（不要问食与心为什么知道这些）

虽然很多人觉得这样认真的深度清洁后，皮肤看着干净多了。实际上黑头出油是皮脂腺内部问题引发，不是外界环境脏污引起，这种短暂看上去的干净只是虚假的干净，皮肤此时已经感受到了压力，应激态启动。

皮肤觉察受到应激时会释放压力轴的第一个激素——CRH，这是粉刺变痘痘的第1个前提。

当你熬夜、精神紧张、情绪压抑、皮肤被反复刺激后，感觉神经（比如C纤维）末梢释放神经肽，刺激皮肤分泌 CRH。不仅皮脂腺有 CRH 受体，肥大细胞有，角质形成细胞也有。于是CRH 一增加，会立刻做三件事：

• 推皮脂腺 → 皮脂量和成分改变；
• 激活肥大细胞 → 神经源性炎症准备就绪；
• 降低局部免疫耐受阈值；

这些都发生在细菌“作妖”之前。

前提 2：毛囊环境改变（缺氧 + 皮脂变“刺激性”）

CRH + IGF/雄激素 会让：皮脂更多、更黏，毛囊口更容易堵，毛囊内逐渐缺氧，这正好给丙酸痤疮杆菌一个“高适配环境”。

此时细菌并不一定暴增，但会改变代谢方式，产生更多刺激性代谢物，暴露更多表面抗原，刺激局部免疫。

所以痘痘形成的过程是：CRH ↑ → 皮脂/免疫改变 →微生物信号 ↑ → 神经刺激 ↑ →CRH 再被推高。但请注意：第一脚油门几乎总是“宿主应激”，不是痤疮丙酸杆菌。

——7. 痛痒痘的主要参与者：皮质醇

长过痘的朋友可能会有这样的疑问：为什么有的痘痘安安静静，不疼不痒？有的痘痘又痛又痒？差别主要在于痘痘牵涉的炎症大小及深度。

（1）安静痘 VS 痛痒痘

安静型痘痘属表层代谢型痘，本质是：生长节律紊乱，但免疫系统没被激活。

过程：角质形成细胞分化节律乱（常见于 IGF 高、睡眠差、油脂多）→ 毛囊口角质堆积 → 皮脂排出不畅 → 微粉刺。

关键点：炎症局限在表皮和毛囊上段，没刺激到真皮痛觉神经末梢，没明显血管扩张和组织水肿。

痛痒痘是深层炎症型痘（神经参与型），此时发生了3个重要事件。

（2）痛痒痘的形成过程

① 毛囊壁破裂（分水岭事件）

堵太久 → 压力大 → 毛囊壁破裂→皮脂 + 角蛋白 + 痤疮丙酸杆菌成分 → 漏进真皮。

这一步相当于：从“皮肤代谢问题”升级为“免疫入侵事件”。

② 真皮是“有感觉的战场”

真皮里有痛觉神经末梢、肥大细胞、巨噬细胞、血管网。一旦内容物外泄：细菌脂多糖→激活免疫细胞，游离脂肪酸→强烈促炎，角蛋白碎片→被当成损伤信号；这些会引起IL-1β、TNF-α、PGE2、组胺等大量增加。

③ 神经被点燃 = 痛 + 痒

炎症因子会直接作用在神经末梢：神经肽 → 又痛又红；组胺 → 痒；前列腺素 → 跳痛、胀痛。

此时会觉得：痘在“跳”、一碰就痛、有脉搏感、有时还痒，这是神经源性炎症参与。

这种痛痒痘也被称为压力痘，往往在系统压力下出现。本来只会是“安静堵塞”的痘，在压力背景下升级成神经参与型炎症痘。

（3）痛痒痘的诱因

很多人感受到过：压力大的时候特别容易长痘。不过压力痘的诱因不是“压力太多”，而是“身体在压力模式下，却还被迫执行生长程序”。

长期压力大（考试、熬夜、工作、情绪问题等）导致HPA轴长期激活。CRH点燃局部皮肤炎症，皮质醇的作用更复杂。

皮质醇在皮脂腺里的作用不是单纯抗炎，它还：改变皮脂组成（更黏、更不稳定）、抑制屏障脂质合成（角质层变脆弱）、提高局部神经肽（Substance P） → 刺激皮脂腺，让免疫反应从“清除型”变“慢性低度炎症型”。结果是：毛囊皮脂腺环境易堵、易炎、难修复。正因为这些容易捕捉到的生理变化，测谎仪就应运而生了。情绪状态发生的微小变化都会让仪器的电位差和电阻值发生限制波动。

而压力大时，很多人倾向于用美食/甜食安慰自己，结果就是IGF/雄激素信号增加。这对无疑像是对皮脂腺下令：“多产油 + 多长细胞”。

真正引爆炎症性痘痘的不是压力或者IGF/雄激素单一信号，而是两种信号叠加造成的“程序冲突”。

当：【IGF/雄激素 = 生长增殖程序】+ 【皮质醇 = 应激+分解程序】 同时，细胞就进入一种混乱状态，结果：生长开着+修复关着。毛囊环境就变成：高皮脂 + 角质代谢乱 + 微生态失衡 + 炎症阈值下降。这就是典型压力爆痘土壤。

——8. 一脸痘：系统炎症参与

日常最常见的情况是，偶尔长几颗痘。这种情况很少有人会用药治疗，说不定还会自嘲“依然是青春少年”。

但也有一些人，长了一脸痘，不仅原有的痘迟迟不好，旧痘新痘还此起彼伏。这种情况下，人们不得不去寻求医生和药物帮助。

但只用药物抑制皮肤炎症、抗雄激素、抗生素杀痤疮丙酸杆菌等往往不能解决问题，因为此时系统免疫已经失稳。

偶尔长痘的人，通常是：生成轴被短暂推高，但免疫轴依然稳，激素波动但免疫能兜住。长期反复一脸痘的人，则是：生成轴长期偏高 + 炎症阈值被压低（免疫不稳），激素+免疫一起乱。

偶发痘的典型情况是：熬夜 / 经期 / 吃甜 → 爆一两颗，作息恢复 → 痘自然退。虽然IGF/雄激素短暂升高+CRH 轻度介入，但 毛囊壁完整+炎症被迅速关掉+免疫系统能“收场”，痘依然是可控事件，很少蔓延。

一脸痘的问题不只是激素高，还有三个关键参与因素：

① 炎症阈值长期被压低

肥大细胞容易被激活、神经源性炎症常驻、TLR 对细菌过度反应。结果：同样的皮脂，在他们脸上更容易变成炎症，这是免疫耐受丢失。

② 肠道免疫 → 系统免疫 → 皮肤免疫串联失稳

长期长痘的人往往伴随肠漏（肠屏障通透性升高）、LPS 等微生物产物进入血液、IL-6 / TNF-α 等炎症因子基础值偏高、全身处在“低度炎症背景”。在这种背景下，皮肤更容易被点燃，CRH 信号更容易放大，痘更容易扩散成片，出现的不是一颗痘，而是一片痘。

③ 皮肤微生态也被拖入“战斗模式”

在免疫稳态差的人身上，同样的痤疮丙酸杆菌会被当成敌人，激活炎症小体。于是形成：微生物 ↔ 免疫 ↔ 神经 的正反馈环。后果就是：痘一直反复，好一阵又来一阵。

所以长期一片痘的情况下，结合肠道免疫调节才能解决问题。食与心研究室就见过很多这样的例子，严重爆痘或者频繁长痘的人经过补充NS乳酸菌+饮食调整（戒甜食）+改变熬夜习惯后，痘痘也很快消失了。原因在于肠道免疫是黏膜免疫的主体，调整菌群稳定肠道免疫后，系统免疫开始稳定。而高纤维+低加工+低糖饮食，不仅促进了肠道有益微生物生长，还减少了IGF/雄激素信号，减少了血液中的IgE和LPS，不熬夜降低压力后压力激素信号减少，皮肤不再过度生长修复质量提升，逐渐恢复稳态。

需要注意的是，爱长痘的人可能不宜多吃牛奶。不是因为脂肪问题，也不是因为激素问题，主要问题在于乳清蛋白。乳清蛋白是最强IGF1刺激物之一，吸收快、亮氨酸高、强烈刺激胰岛素和 mTORC1，能刺激皮脂腺造脂和角质细胞生长。

——9. 痘印/痘坑/痘疤：炎症深度 × 持续时间 × 修复环境质量

当痘痘好了后，有些人皮肤很快恢复如初，有些人/痘却留下了明显痘印、甚至痘疤或痘坑。这些结果与“炎症的深度/强度”以及“修复过程的质量”直接相关。

红印（炎症后红斑）本质是：微血管扩张，局部血管重建未完成。通常见于：炎症刚退，真皮血流还没完全回归。这类痘印多数会慢慢消退，时间和血管重塑有关。

黑印（炎症后色素沉着）发生机制：炎症 → IL-1、TNF 等因子刺激黑色素细胞，黑色素过量沉积。如果炎症只在表皮：黑色素停留在表皮 → 更新后会慢慢退；如果炎症到真皮： 黑色素掉进真皮 → 清除更慢。

痘坑 / 痘疤形成的关键在于：真皮胶原被破坏 + 重建不完整。当炎症很深时：中性粒细胞释放酶，胶原被降解，毛囊壁破裂。如果：胶原再生不足→ 凹陷型痘坑（最常见）；如果：胶原过度修复→ 增生型瘢痕（少见）。

决定痘痘后果的5个关键变量包括：

① 炎症强度（决定深度）。痘痘越红、越痛、越肿，越可能进入真皮。所以痛痒型痘更容易留下印或坑。

②炎症持续时间。持续时间越长，胶原降解越多。所以：“一个反复折腾的痘”比一次爆发痘更伤结构。

③ 是否破壁（毛囊壁是否裂开）。只要痘痘内容物进入真皮 → 留坑风险明显上升。所以长痘后一定不要挤，因为挤压会破坏毛囊壁，促进痘痘物质进入真皮，增加痘印痘坑风险。

④ 修复阶段的代谢状态，这点很多人忽略。胶原重建需要：足够营养+低炎症环境+稳定睡眠+低 CRH。如果修复期、熬夜、压力大、IGF 乱波动，胶原重建质量会下降。

⑤ 个体胶原体质差异。有些人易形成瘢痕，或胶原重建能力强，这与遗传 + 激素状态有关。

即便是同一个人，由于每次长痘时的组合条件不同，痘痘的后果也不一样。比如睡眠好 + 轻度炎症 → 可能只留红印；熬夜 + 深部炎症 + 挤压 → 更容易留坑。

小结：痘印是“炎症留下的信号”，痘坑是“结构被吃掉的证据”。痘后结果 =炎症深度 × 持续时间 × 修复环境质量，如果三者中任一被放大，风险就增加。

——9. 结节与囊肿：炎症找不到出口

虽然长痘很让人烦，里面的脓出来后，痘痘就会慢慢好了。如果皮肤里出现了一团炎症物质，但又不出来往往更让人烦恼，比如结节和囊肿。在临床上，结节和囊肿都属于重度痤疮。

结节（nodule）是进入真皮的炎症型深痘，囊肿（cyst）则是已经被皮肤“封存”的炎症。

结节的典型特征有：摸起来胀/酸/隐痛，边界不清，会随睡眠、压力、作息明显波动。

结节的本质是：毛囊–皮脂腺内容物进入真皮，中性粒细胞 / 巨噬细胞聚集，局部形成一个“炎症团块”。

不过结节还没有稳定“囊壁”，属于炎症事件，相当于 “正在打仗的深痘”，所以此时是动态可逆的。

皮肤上的结节主要有三种结局：

① 向外排出

当囊内压力升高 → 表皮通道重新打开 → 脓/内容物向外排 → 炎症迅速降级，之后可能留红印/色沉，但结构大多能复原。

②吸收型消退（理想结局）

最理想的结局当然是：没有脓头，不突然破，包慢慢变小、变软，2–4 周内“自己没了”。

机制是：炎症逐渐被关掉（CRH ↓）→ 巨噬细胞清理碎屑→ 囊内内容物被重新吸收→ 毛囊壁能慢慢修复。

吸收型消退发生的前提是：炎症没有持续被刺激+没反复挤压+睡眠/系统免疫能拉回来。

③ 修复失败 → 被封存 → 变囊肿

当一个深痘/结节反复被挤，炎症持续时间很长，毛囊壁严重破坏时，由于炎症长期没能解决，皮肤会“封存问题”，把这个炎症块包裹隔离起来。修复时把表皮细胞“包”进真皮，形成有囊壁的袋子，里面持续堆角质，这就是囊肿。囊肿是结构性存在，几乎不会自己消失。

食与心温馨总结：大部分人最常困扰的皮肤问题可能就是出油/粉刺/长痘了，实际上这只是毛囊皮脂腺问题的不同发展阶段。由于脸上的皮脂腺浓度极高，特别是鼻子、额头和下巴，这些部位也最常受毛囊皮脂腺问题折磨。

虽然痘痘相关的问题曾经主要困扰青少年，现在几乎无人幸免。原因主要在于不仅雄激素会促进皮脂腺合成油脂+毛囊角质形成，IGF/胰岛素信号也会促进皮脂分泌并增加游离雄激素水平。而且现代人普遍遭受慢性压力，很多人还经常熬夜/睡眠差，压力激素偏高。

于是超市的护肤品区域，针对粉刺/黑头/毛孔/角质/痘印等问题的产品长盛不衰，源源不断。然而大部人的使用体验都是：效果不明显。原因主要在于，这些问题虽然表现在皮肤，但根源却在于系统激素和炎症情况。说得更直白一点，痘痘大多数是由里及表冒出来的，表皮的涂抹能不能解决问题可想而知。

单纯IGF/雄激素信号偏高会将毛囊皮脂腺推向生产模式，引起皮肤出油、毛孔粗大、白头、黑头等问题，但还不足以引起痘痘。当熬夜/情绪差/皮肤受明显刺激时，局部压力激素CRH升高，毛囊皮脂腺出现炎症时，在痤疮丙酸杆菌推波助澜下，就会长痘。

IGF/雄激素+局部CRH引起的痘痘炎症较浅，往往不疼。如果同时系统压力增加，生长信号推高+炎症存在+修复质量差时，长的痘痘往往又痛又大又肿又痒。这种痘痘炎症更大更深，也更可能留痕。恢复期越能保持【足够营养+低炎症环境+稳定睡眠+低 CRH】，修复结果越好，痘印消失越快，痘坑/疤可能性越小。

当只有激素波动，系统免疫稳定时，偶尔冒出的痘痘随着压力减小、睡眠好转而消失。如果不仅有激素波动，还有系统炎症时，则往往会长一片甚至一脸痘。

爱长青春痘的朋友们如果还不知道垃圾食品和甜食与爆痘的关系，可以查阅一下 "junk foods and acny"，会有很多的研究呈现出来。

甜食刺激肠道微生物释放更多的LPS，此时往往伴随肠漏，治疗时不仅需要稳定皮肤状态，更需要调整肠道菌群稳定肠道免疫进而恢复免疫稳态，同时结合激素调整。饮食不仅要促进肠道有益微生物生长（高膳食纤维+低加工），还要降低IGF/雄激素信号（低GI饮食、低乳清蛋白）。良好的睡眠和压力/情绪管理则有助于降低压力激素（CRH+皮质醇），促进痘痘消退和皮肤修复。

当然，盲目挤压/清洁刺激/杀菌都是错误操作，会进一步损害毛囊皮脂腺，扰乱皮肤微生态，让问题更加严重。确实有抑制各种细菌的药膏，不过需要了解的是误用痤疮膏会适得其反，痤疮丙酸杆菌不是元凶，只是在问题严重的情况下有机会推波助澜。

如果毛囊皮脂腺的炎症太深，伤及真皮，就会形成结节。此时最理想的结果是系统能清除炎症完成修复，炎症自然消退，增生部分慢慢吸收；如果囊内压力增大 → 打开毛囊口 →排出内容物，则跟一般痘痘相似，不过因为波及真皮，炎症又深又大，易留坑；最坏的情况是：身体发现解决不了问题时，把这团 炎性团块+表皮细胞封存起来，这就是囊肿。囊肿几乎不会自行消退，一般需要需要医疗手段辅助清除。