几十年来，随着生活便利化发展，人们的购物方式、生活习惯和烹饪习惯也在不知不觉中发生了很大改变，其中食与心特别关注的一点就是人们对卫生的不正确追求。

从前，擀面条包饺子揉面都是徒手揉，拌馅也经常直接上手。现在你在很多半表演半营业的饮食店人们经常会看到戴着塑料手套揉面、拌馅、蒸馒头/包子、烙饼等等，这做法肯定是给消费者看的，大家会觉得这样干净又卫生，甚至很多人会赞美这个店的认真负责。

出去买东西，也都是一个塑料袋装一种，拎着一堆塑料袋回家；喝水也是首选各种瓶装水；刚做好的热食直接塑料盒/袋装好带走吃；年轻人热饭热菜也经常直接带着塑料袋/盒在微波炉中加热；老人则看用过的塑料袋子/瓶子挺结实，拿过来反复用；车中常备瓶装水，即便经过多日高温也照喝不误……

肉眼看去，这些塑料制品让人们的生活又方便又干净卫生。但从微观角度，这个过程中不断往食物/水转移着微塑料，然后通过饮食进入身体甚至进入大脑。

微塑料（Microplastics，MPs）指小于5毫米的塑料颗粒（1um-5mm)，能进入大脑的则主要是纳米塑料（Nanoplastics，NPs，1nm-1000nm）。

虽然人们一直把微塑料当作一种物质，实际上为了制品的各种功能，往往其中含有多种不同的复杂化合物。除了塑料主体（比如聚乙烯、聚丙烯、聚苯乙烯），塑料添加剂（比如双酚A和邻苯二甲酸酯），微塑料还会吸附环境毒素（比如多环芳烃和多氯联苯），以及阻燃剂等等。

上期食与心介绍过携带着复杂化合物的微塑料能进入大脑，会影响大脑发育吗？并且告诉大家，研究已经确认，妈妈孕期和哺乳期或者孩子童年期微塑料暴露，都会增加孩子出现自闭症、多动症、智力障碍和沟通障碍的风险。

那么本期食与心将介绍成年人微塑料暴露是否会影响认知能力，是否会诱发阿尔兹海默症等认知症，老人患的认知症跟他们/她们日常爱用塑料制品是否有关。

——大脑中的微塑料与认知症

2025年初的一项尸检研究不仅再次确认了人体肝脏、肾脏和大脑中含有微塑料，还发现从2016到2024，人体肝脏和大脑中的微塑料浓度显著增加。这些微塑料种类包括聚乙烯（PE）、聚丙烯 （PP）、聚氯乙烯 （PVC） 和苯乙烯-丁二烯橡胶 （SBR）。这种增加趋势与年龄、性别、种族/民族或死因无关。【1】

与肝脏或肾脏中的塑料成分相比，脑组织含有更高比例的聚乙烯（高7-30倍），电子显微镜验证了分离的脑微塑料的性质，它们主要表现为纳米级碎片状片段（纳米塑料）。

与无认知症的大脑样本相比，认知症（包括阿尔兹海默症、血管性认知症和其他类型认知症）患者大脑样本中的纳米塑料更多，主要以包涵体形式沉积在脑血管壁和免疫细胞中。

对已有体外和体内研究的总结发现，大脑中的微塑料可能通过4种途径诱发神经退行性改变：【2】

A） 氧化应激途径——微塑料诱导活性氧（ROS）产生、线粒体功能障碍，导致神经元损伤和抗氧化系统损伤。

B） 神经炎症级联反应——小胶质细胞激活、促炎细胞因子释放、NLRP3炎性小体激活和慢性炎症。

C） 化学载体功能——微塑料可在血脑屏障中运输持久性有机污染物、重金属和塑料添加剂。

D） 淀粉样蛋白-β（Aβ）病理加速——微塑料表面与Aβ肽的相互作用，促进寡聚物的形成和稳定。

——纳米塑料与阿尔兹海默症

阿尔茨海默症是引起认知症的最常见的病因之一，约占所有认知症病例的60%~70%。

淀粉样蛋白β肽（Aβ）通过其自聚集触发神经毒性，是阿尔兹海默症中最重要的致病蛋白。微塑料能增加局部Aβ浓度，并诱导Aβ二级结构构象变化，加速初始成核中心的形成，加速Aβ聚集起始；微塑料还能改变Aβ聚集途径和由此产生的聚集形态，增强Aβ聚集体的神经毒性、稳定性和持久性，防止Aβ聚集体转化成毒性更小的形式或者解离成单体。此外，微塑料还会扰乱淀粉样蛋白清除机制，阻止大脑清除Aβ聚集体。

2025年中国的一项研究直接关注了微塑料对于阿尔兹海默症患者的影响。该研究追踪了Aβ阳性和阴性老年人一年间的人认知能力变化与脑脊液中微塑料的关联，参与者在追踪期间没有服用阿尔兹海默症药物。【3】

研究发现，在参与者脑脊液中检测到四种类型的微塑料，即聚丙烯（PP）、聚氯乙烯 （PVC）、聚乙烯 （PE） 和聚苯乙烯（PS）。瓶装水消费频率和脑脊液/血清白蛋白比值与脑脊液微塑料丰度显著相关。

与Aβ阴性受试者相比，Aβ阳性参与者脑脊液中的PE和PVC水平显著升高。

在Aβ阳性参与者中，脑脊液聚乙烯（PE）水平与Aβ42水平和认知得分（MMSE评估）呈显著负相关。PE水平升高与一年内的认知评分下降率呈正相关，其中脑脊液Aβ42水平可作为PE和MMSE评分之间的中介因素，显著影响淀粉样蛋白阳性参与者脑脊液PE和MMSE评分之间的关系。

这项发现提示，阿尔兹海默症个体的认知能力下降与脑脊液中的微塑料积累有关。

除了塑料本体化合物，塑料添加剂也可能诱发认知症。

——双酚A与认知症

双酚 A （BPA） 作为一种内分泌干扰物(环境荷尔蒙)，普遍用于多种产品中，包括碳酸饮料、聚碳酸酯塑料、牙科诊所中的固体密封剂等。

美国食品药品监督管理局（FDA）和美国环境保护署（EPA）指出BPA安全剂量为每日暴露剂量为50 μg/kg体重/天，而欧洲食品安全局（EFSA，2015）最近将其每日可耐受摄入量修改为4000纳克/公斤体重/天。

饮食是普通人群接触 BPA 的主要来源，因为它能从食品包装和罐头盒/瓶盖衬垫中浸出，其次是皮肤吸收和吸入。

虽然调查显示目前人均BPA摄入量在安全剂量范围内，但环境BPA暴露和生物积累水平高于预期水平。

BPA从化学结构上属于异雌激素，主要影响内分泌系统，但对大脑的影响也不容小觑。儿童BPA暴露可诱发神经发育障碍问题，而成年人特别是老年人暴露则可能导致认知障碍。

持续的 BPA 暴露会损害突触传递并导致BPA 诱导的认知障碍，同时通过促进胰腺 β 细胞死亡增加 2 型糖尿病风险。【4】

BPA-胰岛素-阿尔茨海默病 （AD） 轴代表一种神经内分泌疾病，被称为“3 型糖尿病”。BPA 会提高 AD 大脑中的氧化应激和 β 淀粉样蛋白积累，同时增加神经炎症和 tau 磷酸化。

——增塑剂邻苯二甲酸酯与路易体认知症

路易体认知症（DLB）也叫路易体痴呆，占总认知症病例的5-10%，其特征是幻觉、认知波动和帕金森样症状。DLB的病理标志是路易体，主要由 α-突触核蛋白 （α-syn） 组成。

帕金森病、帕金森病性认知症、路易体认知症是同一条“路易体病谱系”上的不同临床阶段或表型：它们共享 α-突触核蛋白病理，但症状先后顺序与累及脑区不同，决定了是“先动后痴”还是“先痴后动”，从而影响诊断、治疗与预后。

近年来的研究发现，路易体认知症与邻苯二甲酸酯暴露密切相关。

邻苯二甲酸酯（PAE）是许多产品中使用的增塑剂，例如乙烯基地板、粘合剂、清洁剂、润滑剂、汽车塑料、塑料衣服（雨衣）、个人护理产品（肥皂、洗发水、发胶和指甲油）和聚氯乙烯塑料。

在人体内，PAE经历快速代谢，形成主要通过尿液排泄的单酯代谢物。尿液PAEs代谢物（mPAE）被用作评估人类暴露于PAE的生物标志物，并且已发现它们表现出比PAE本身更大的化学活性。

2020年的一项研究发现，与阿尔兹海默症患者相比，路易体认知症患者脑脊液中的PAE代谢物DEHP（邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯）增加了1.7倍以上，差异非常显著。【5】

2022年一项对于美国60岁以上老年人的调查发现，PAE暴露于认知功能存在显著关联。尿液中的数种PAE代谢物含量越高，记忆能力越差。【6】

2024年一项对于台湾55岁以上人群的调查也发现了尿液MEHP含量与认知障碍的正向关联。【7】

2024年8月的一项病例对照研究发现，与对照组相比，路易体认知症患者的尿液PAE代谢谱发生改变。患者的三种DEHP（包括MEOHP 、 MEHHP 和 MEHP）、 MMP 和 MnBP 高于对照组，而MBP 和 MBzP 低于对照组。【8】

对于粪便菌群的分析发现，与对照组相比，路易体认知症患者的瘤胃球菌的丰度显著较高，而人体普雷沃氏菌、粪质普雷沃氏菌和双歧杆菌的丰度较低。

粪便代谢组分析发现，路易体认知症患者的粪便胆汁酸、短链脂肪酸和氨基酸代谢发生改变。

相关分析发现，较高的3 种DEHP、MMP 和 MnBP 以及较低的 MBP 和 MBzP 与人体普雷沃氏菌、粪质普雷沃氏菌和双歧杆菌呈显著负相关。粪便胆汁酸、短链脂肪酸和氨基酸代谢的改变与这些 mPAE 相关。

且尿液中3种DEHP含量越高，认知症认知障碍程度越严重（通过认知量表评估）。

研究者接下来根据尿液3种DEHP含量将路易体认知症患者分为4组，然后通过粪菌移植实验炎症高、低DEHP含量组粪便菌群的影响。

与转基因路易体认知症模型小鼠相比，供体DEHP含量含量越高，受体小鼠的焦虑样行为越多、学习和记忆障碍越严重。

这些研究提示：环境邻苯二甲酸酯暴露可扰乱肠道菌群，并通过菌-肠-脑轴促进路易体认知症发生和发展。

虽然人们并不会有意往食物中添加增塑剂，日常通过食物的增塑剂暴露却远超预想。

2025年4月中国的一项全国性调查发现，茶叶相关的增塑剂暴露也不容小觑。在中国18个省份采集的6种茶叶中均检测到邻苯二甲酸酯类（PAEs ）和非邻苯二甲酸酯类增塑剂，PAE 的浓度范围为 309 至8150 ng/g，NPP 的浓度范围分别为 42.2 至 899 ng/g。【9】

来源分配分析表明，包装材料是茶叶中增塑剂污染的重要来源。茶中邻苯二甲酸二异丁酯 （DiBP）、邻苯二甲酸丁苄酯 （BzBP） 和偏苯三酸三辛酯 （TOTM） 的浓度与包装材料中的浓度表现出显着相关性 。通过嫌疑人筛选分析，在冲泡茶样品中鉴定出五种增塑剂的转化产物。与单次冲泡后的热冲泡相比，冷冲泡可能导致更高的增塑剂暴露量。然而，随着热泡茶冲泡时间的增加，人类接触的风险上升，最终超过了冷泡茶。

2025年6月西班牙的一项调查发现，在109种代表性西班牙食品的 85% 中检测到了塑料添加剂存在。共鉴定出20 种不同的添加剂，包括NPP（非邻苯二甲酸酯类增塑剂）、PAE（邻苯二甲酸酯类） 和 OPE（有机磷酸酯，增塑剂+阻燃剂 ），中位数浓度为 60.5 ng/g ww（湿重）。【10】

浓度最高的食物组是肉类（193 ng/g ww）、调味品（163 ng/g ww）、婴儿食品（125 ng/g ww）和水产品（109 ng/g ww）。

ATBC （乙酰柠檬酸三丁酯）和 DEHA（己二酸二（2-乙基己基）己酸酯 ） 是最常检测到的非邻苯二甲酸酯增塑剂（NPP ），分别在婴儿食品（检出率 = 71%）和肉类（检出率 = 90%）中含量突出。包装类型之间存在显著差异，ATBC 主要与玻璃包装有关，而 DEHA 与散装食品（塑料材料包裹的新鲜食品）有关。

此外，对即食食品进行了转移试验，带包装微波炉或烤箱烹饪，结果显示NPP 表现出比其他化合物更高的转移量（从包装到食品），推测值为 0.29-516 μg/kg 体重 （bw）/天。

总塑料添加剂的估计每日摄入量（EDI）范围为：成年人288–4.48·10^4 ng/kg bw/day，婴儿2262–5.16·10^5 ng/kg bw/day，幼儿1155–2.37·10^5 ng/kg bw/day。这些人群的HQ（危害商数）分别达到了0.345、3.77和1.64。对于高暴露情况（人群中的95百分位数/P95），婴儿食品中的邻苯二甲酸酯代谢物DEHP已超过了风险阈值（>1）。这些都应该引起关注和干预。

说到这里，中老年人也许还记得2012年白酒塑化剂事件，在酒鬼酒中检测出邻苯二甲酸酯类增塑剂超标数倍，想象一下，喝了酒后脑子变坏了是酒的问题还是塑化剂的问题呢，真的没法说清了。

食与心温馨总结：虽然塑料制品的使用让我们的生活更加方便和看似卫生，但也会有越来越多微塑料（特别是纳米塑料）暴露，这方面带来的大脑损害需要引起消费者的重视。记得很多年前，实验室的同学和老师们一起去国外时，国外的朋友给了一些塑料的爱心手环，那时候大家就闻到浓烈的芳香味道，感受到手腕上的不舒服，不得已大家转身就都摘掉了，记得当时老师就提示大家不要再戴。现在看到很多年轻人手上戴的各种塑料装饰物，真想悄悄提醒一下，别戴了。

虽然进入大脑的微塑料颗粒非常微小肉眼几乎看不到，其中却含有多种毒素，除了塑料本体（如聚乙烯/PE和聚苯乙烯/PS），还有塑料添加剂（比如BPA和邻苯二甲酸酯），以及塑料粘附的毒素（如多环芳烃和多氯联苯）。随着微塑料进入大脑，这些化学毒素也开始了对大脑的破坏。

上期介绍过发育期的儿童大脑暴露于微塑料可诱发神经发育障碍。微塑料暴露可增加自闭症、注意力缺陷多动症、智力障碍、沟通障碍等认知和行为问题。

那么已经发育成熟的大脑暴露于微塑料后则会诱发神经退行性变化，出现认知能力下降，甚至阿尔兹海默症、路易体认知症、血管性认知症、帕金森症等疾病。而这些都是对于家庭经济和幸福产生重创的疾患。

不少人听过这样的故事：认知症老人生前爱惜东西，离世后家人发现家中堆满了用完舍不得丢的瓶子、袋子及各种老物件，甚至垃圾如山。这些物品老化分解过程中散发/飘逸出来的微塑料很可能也是老人罹患认知症的重要推手之一。

为了保护自己和家人的大脑，也许需要重新审视自己的生活和工作环境，哪些塑料制品必须使用，哪些可以放弃。至少老化了的塑料制品不断在崩解各种微塑料和添加剂，都是需要注意的地方。家庭装修使用镀锌自来水管也许比塑料管子更靠谱。其余的就是减少食物和环境来源的微塑料暴露。

当然，除了减少微塑料暴露，促进微塑料的排出也是保护大脑的必须步骤。做法其实也很简单，就是保护好自己的肠道菌群和肠道屏障，食与心介绍过NS5可以帮忙解决这个烦恼。详细方法可参考有什么方法能减少塑料化工制品中的环境荷尔蒙对人体的危害？，最新研究发现，这种乳酸菌能帮人排出微塑料。

看完以上内容，可能有人会说，这是杞人忧天，现在哪里能杜绝塑料的使用呢！如果这也不行，那也不行，那还怎么生活呢？食与心本人做了相关调研后，也觉得让城市生活的人觉得远离塑料几乎是不可能的，看看日本的塑料世界，从每天的便当盒到无穷无尽的瓶装水，而这里的人竟然没有报道这种密接的不安全性，也许没有引起重视？也许他们的塑料制品更安全？没有结论！而塑料风险的研究结论是残酷无情的，剩下的也就是见仁见智的问题了。

参考材料：

1. https://www.nature.com/articles/s41591-024-03453-1

2. https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2025.1581109/full

3. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0304389425016644

4. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S2468202021000073

5. https://jnnp.bmj.com/content/91/9/968.abstract

6. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0048969722014553

7. https://www.mdpi.com/2305-6304/12/7/514

8. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0160412024003921

9. https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.est.5c02127

10. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304389425012324?via%3Dihub=