说到头发，有一个让很多人郁闷的问题就是：头皮屑，即便天天洗头也不能解决。平常只能穿浅色衣服，如果穿的是深色的衣服，肩头背后的头皮屑特别显眼。

不少人很郁闷：用了抗真菌洗发水确实有效，用的时候没头皮屑了，一停就有。但是这种洗发水能一直用吗？用久了对身体有害吧？

还有一些人，头皮屑问题没那么严重，勤洗头就不显眼，但是头皮特别痒，挠的时候好点，一停更痒，痒得让人心烦难耐。还有些人在火车上、飞机上坐前排，不断挠头捋发，那雪花飘零般的头皮屑真的让后座的人感受非常不快。

那么，为什么有人会产生这么多头皮屑？为什么头皮痒起来这么磨人？都是马拉色菌的原因吗？怎样减少头皮屑，改善头痒问题。本期食与心就带大家了解原因和解决方法。

——头皮屑是什么

头皮屑（dandruff / flakes），本质上是头皮角质层细胞异常加速脱落形成的可见鳞屑。

正常情况下，头皮像全身皮肤一样，每28天左右完成一次完整更新：底层新细胞慢慢向上推，老细胞在最外层自然角化、变平、龟裂、破碎，作为极微小单个或小片脱落，几乎看不见。

当然还有一种情况，就是头皮上的螨会将死去的皮屑吃得一干二净。

但当这个过程出问题时，细胞更新周期缩短到7-21天，未完全成熟的角质细胞大片黏在一起脱落，就形成那种让人不快、肉眼可见的白色/黄色鳞屑——这就是头皮屑。

头皮屑主要有两种类型：干性头皮屑和油性头皮屑（脂溢性）。

干性头皮屑小、白、轻、无明显油腻，多见于：头皮屏障受损、过度清洁、干燥环境。

油性头皮屑有油脂的加持，更结实、更大、黄白、油腻、有味儿，还有让人难以忍受的痒。常见于：皮脂旺盛、马拉色菌增殖、轻度炎症。

所以头皮屑不仅仅是角质细胞问题，而是：角质更新过快 + 粘连成片 + 皮脂参与 + 微生态变化。

——头皮痒是怎么回事

头皮痒（itchy scalp） 是头皮最常见的主观不适症状之一，几乎所有头皮炎症或刺激都会引起它。它不是独立疾病，而是多种头皮问题的“警报信号”，常伴随头皮屑，尤其在脂溢性皮炎（最常见类型）中，二者高度关联，几乎总是“双胞胎”症状。

头皮瘙痒不是单一原因，而是 神经–免疫–微生物三套系统互相放大的结果。一旦其中一个环节被激活，另外两个系统会被连锁放大，形成“越挠越痒”的循环。

1. 头皮痒中的四大角色

①神经系统：负责“感知痒”

头皮富含感觉神经末梢，它们能感知多种“痒信号”：组胺、神经肽（如P物质和CGRP（Calcitonin Gene‑Related Peptide））、炎症因子、微生物代谢物等。这些物质会：激活神经末梢、扩张血管、增加炎症，结果就是 瘙痒 + 头皮发热感。

不少人有过这样的经历吧：身体哪个部位痒时，越挠会越痒，越痒还会越挠。因为抓挠后破坏角质层，进一步刺激神经末梢，增加神经敏感性。

②免疫系统：负责“炎症放大”

当头皮屏障受损或微生物刺激时，皮肤免疫系统会被激活。关键细胞：肥大细胞、T 细胞。肥大细胞可释放组胺、IL-31、TNF-α等。其中 IL-31 被称为：“瘙痒因子”，它能直接刺激神经产生瘙痒。

③ 微生物系统：提供“持续刺激”

头皮微生态中最重要的是马拉色菌。这种真菌会分解皮脂中的甘油三酯，产生游离脂肪酸和其他代谢物。这些物质会：刺激免疫系统、损伤皮肤屏障、激活神经，结果：炎症 → 痒 → 挠 →更痒→更挠→ 严重炎症。

整个过程通常如下：头皮微生物变化 → 免疫反应 → 神经刺激 → 瘙痒 → 抓挠 → 屏障破坏 → 微生物更容易增殖，形成一个 正反馈循环。

④压力：放大瘙痒循环

压力通过神经系统释放：去甲肾上腺素和神经肽。这些物质会：增加皮脂分泌、激活肥大细胞、提高神经敏感度，结果是：压力 → 神经敏感 ↑ → 免疫反应 ↑ → 马拉色菌更容易繁殖 → 瘙痒加重。所以很多人会出现：压力 → 突然头皮瘙痒。

由于头皮是人体毛囊密度最高、皮脂腺最活跃、微生物密度高和神经风度的区域，压力时头皮往往比其他部位更容易痒。

2. 触发头皮瘙痒的因素

根据皮肤科研究与临床观察，大多数人的头皮痒可以归为 8 类常见触发因素，下面按照从常见到少见顺序依次介绍。

（1）皮脂过多 + 微生物代谢

最常见原因。

头皮皮脂腺活跃，当皮脂过多时，马拉色菌会快速增殖，分解皮脂中的甘油三酯，产生游离脂肪酸等，刺激皮肤。

典型表现：油性头皮、头皮屑、洗头后明显缓解。

（2）头皮屏障受损

皮肤屏障受损时，神经更容易被刺激。

原因包括：频繁洗头、不好的洗发水、过强清洁的洗发水、染烫、过度去屑产品等。

烫染剂的化学刺激可改变角质结构、提高经皮水分流失、增强炎症反应，让头皮对原本耐受的马拉色菌代谢物出现反应。强去脂洗发水会加速头皮角质脂质流失，导致神经末梢暴露，炎症阈值下降。

表现：洗头后更痒、头皮干紧、屑很细。

（3）神经敏感 / 压力

压力会改变神经信号，比如释放神经肽 P物质，激活肥大细胞、提高神经敏感度。

特点：看起来头皮正常、但持续痒，情绪或熬夜后加重。

（4）护发产品残留

因为从离开皮肤表面的发干一直到发尾都是死的角蛋白纤维，所以头发毛躁/分叉/干枯时也不能自我修复。所以为了追求明星那样顺滑/飘逸/有型的秀发，很多人都会使用发蜡、定型喷雾、护发素等产品。

护发产品抹在头发和发梢确实能让毛鳞片或者分叉的毛发重新贴合、头发摩擦力下降、光线反射均匀、触感顺滑。主要原理是在在头发表面形成一层薄膜来改变手感、顺滑度或定型力。

问题是：如果护发产品抹到了头皮，清洁不彻底，就会：成膜剂覆盖毛囊开口→ 通气性下降→ 皮脂排出变慢；局部湿度升高 → 马拉色菌更活跃；残留堆积 → 角质更新异常。

表现：洗完头第二天就痒、发际线附近更明显。

（5）汗液 + 潮湿环境

头皮长期潮湿时：微生物更容易繁殖、皮肤屏障变弱。

常见场景：运动后不及时洗头、夏季高温出汗后不及时洗头、长时间戴帽子/头盔。

（6）皮肤炎症疾病

一些皮肤病也会引起明显瘙痒，比如脂溢性皮炎和牛皮癣（银屑病）。

特点：红斑、厚鳞屑、持续瘙痒。

（7）过敏反应

常见于：染发剂、香精、防腐剂。

典型过敏源：对苯二胺（染发剂）。

表现：突然瘙痒、红斑、耳后或发际线更明显。

（8）全身性因素

有些头皮痒其实来自全身问题，例如：睡眠不足、激素变化、代谢问题。这些因素会改变皮脂分泌和神经敏感性，头皮只是最先表现出来的地方。

大部分人的头皮问题是组合因素，可参照下表，根据具体症状推测原因，进行有针对性干预。

——为什么去屑止痒的洗发水拯救不了你

当出现头皮屑/头皮痒等问题时，人们的第一反应往往是寻找能去屑止痒的洗发水，如果一种不行，就换另一种。

而去屑止痒洗发水的效果来自四个机制的协同：

1. 抗真菌：抑制马拉色菌（最核心），比如含酮康唑的洗发水能强效抑制马拉色菌；
2. 抗炎：减少红痒；
3. 角质溶解：减少可见头皮屑；水杨酸（SA） 是最常见的去屑角质剂，能溶解角质细胞之间的“细胞间粘连物”，让大片头皮屑变细小碎片，更容易洗掉，也让抗真菌成分更容易渗透到头皮表面，
4. 屏障修复：一些洗发水会加入保湿剂（甘油、泛醇）、舒缓剂（薄荷醇）、屏障修复成分（神经酰胺）等来帮助减少瘙痒和刺痛感。

让人失望的是：很多去屑止痒洗发水没什么用，或者使用时有用，一停屑/痒就恢复。

原因在于：这些洗发水主要是通过抑制马拉色菌来发挥作用，但只能在使用时控制马拉色菌数量，并不能做到给马拉色菌完全断“粮”（比如皮脂供应）。同时，马拉色菌并不是头皮屑/痒的唯一原因，对于其他因素诱发的头皮屑/痒，单纯抑制马拉色菌基本上是竹篮打水。

——头皮微生态：头皮屑/痒的隐形推手

1. 马拉色菌：头皮微生态的主角

头皮是一个高皮脂、高毛囊密度、低通风的特殊生态位，就像一个“油脂供给充足的毛囊森林生态系统”。

头皮微生态的三大影响因素：

① 真菌（主角）

马拉色菌是一种脂依赖性酵母菌，属于真菌界、担子菌门、马拉色菌属（Malassezia spp.）。马拉色菌是最常见的皮肤共生微生物之一，占头皮真菌的绝大多数，几乎存在于所有健康成年人的皮肤表面，尤其是皮脂分泌旺盛的部位，如头皮、面部、胸部和上背部。

② 细菌

比如痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌（少量）。

③ 宿主因素

皮脂、角质层、免疫细胞、神经网络，这四者形成动态平衡。

马拉色菌会分泌脂肪酶和磷脂酶，能把皮脂中的甘油三酯分解成游离脂肪酸+油酸。这些代谢产物会刺激角质层，改变屏障，诱发轻度炎症。

• 如果宿主对这些物质“耐受好” → 没事；
• 如果宿主“敏感” → 头皮屑、红斑、痒。

在脂溢性皮炎、花斑癣、马拉色菌毛囊炎、一些特异性皮炎和银屑病中都能看到马拉色菌的身影。于是在各种头皮问题时，人们第一个想到的罪魁祸首就是马拉色菌，而人体自身因素则往往被忽视/无视。

2. 马拉色菌与头皮屑

马拉色菌本来就常驻在头皮，参与皮肤脂质代谢，与其他菌群竞争，维持生态多样性。几乎所有成年人头皮上都有这种真菌，但只有一部分人会出现头皮屑，关键就在于“菌–皮脂–宿主反应”三者的相互作用。

马拉色菌本身不是病原体，而是共生菌。问题出在：马拉色菌数量过多或宿主反应异常。

（1）马拉色菌引起头皮屑的过程

马拉色菌能把甘油三酯分解为游离脂肪酸和甘油。其中的某些脂肪酸比如油酸，会刺激头皮。油酸可以：破坏角质层结构、刺激炎症反应、加速角质细胞脱落。

马拉色菌引起头皮屑的过程主要如下：皮脂增加 → 马拉色菌代谢增加 → 游离脂肪酸刺激 → 角质细胞增殖加快（28天 → 7-10天）→ 角质片大量脱落 → 头皮屑。

不过头皮屑并不完全取决于马拉色菌数量，还取决于 宿主敏感性，主要体现在三个方面。

1. 皮肤屏障强度。头皮角质层的脂质结构决定了：是否容易被脂肪酸破坏。如果屏障较弱，油酸更容易进入皮肤，更容易产生炎症。
2. 免疫反应强度。头皮的免疫系统会识别微生物代谢物。某些人会产生更强的炎症反应，例如：IL-1、IL-6、TNF-α，这些炎症因子会促进角质细胞增殖。
3. 微生物组成差异。头皮不仅有马拉色菌，还有细菌，不同菌群之间会互相竞争或抑制。微生态失衡时，马拉色菌更容易一家独大，炎症风险增加。

（2）过量皮脂供应推动马拉色菌优势

这里有必要强调下马拉色菌有一个关键特性：它爱“吃”甘油三酯，但是自己没有能力合成甘油三酯（缺乏脂肪酸合成关键酶），必须依赖宿主提供。所以马拉色菌过多的前提是：头皮皮脂增加。头皮皮脂分泌增加，相当于给马拉色菌定向加餐。

头皮是人体毛囊密度最高、最活跃的区域之一。毛囊密度约 150–250 个/cm²，几乎每个毛囊都有皮脂腺，单位是“终毛型毛囊”（粗头发）。头皮也是全身皮脂腺最密集、产油量最高的区域之一（约 150 μg/cm² 的皮脂分泌量）。

一说到皮脂分泌，细心的朋友可能已经想到：头皮的皮脂分泌跟脸上的皮脂分泌，影响因素差不多吧。确实如此，影响头皮分泌的主要因素依然是激素。

①胰岛素/IGF信号增加不仅促进皮脂腺分泌皮脂，还能增加皮脂中的甘油三酯比例。

②雄激素不仅能促进皮脂腺细胞分化，增加皮脂腺体积，加速皮脂分泌，增加炎症性脂质过氧化物，还能加速角质细胞增殖，增加黏着性。

③ 而压力激素（主要是CRH+皮质醇）则会促进皮脂分泌，增加刺激性皮脂成分，扰乱角质分化节律，阻碍头皮修复，点燃神经炎症。

这三种激素并非孤立，而是相互影响，相互放大。比如皮质醇会降低胰岛素敏感性，进食后身体不得不分泌更多胰岛素；胰岛素增加后，IGF和雄激素都会增加，促进皮脂分泌。

结果就是：在头皮超量皮脂喂养下，马拉色菌成为绝对优势菌，角质细胞周期缩短，头皮又油又屑。

3. 马拉色菌与头皮痒

有头皮屑的人大部分会伴随头皮痒问题，马拉色菌代谢物确实能刺激皮肤，引起头皮瘙痒。但马拉色菌引起油性头皮屑的过程不一定刺激神经，所以也有人屑多但不痒。

瘙痒是神经信号，当头皮神经被刺激时，就会产生痒觉。关键物质包括：P物质、组胺、IL-31、这些物质会激活痒觉神经。如果神经特别敏感，即使炎症不明显，也会很痒。

（1）瘙痒是神经刺激问题

除了马拉色菌相关的头皮 油+屑+痒，还有一种常见头皮瘙痒——神经型头皮痒（痒多但屑少）。

特点：头皮看起来正常，但持续瘙痒，屑很少。常见原因：神经敏感、压力、屏障受损。

头皮屏障越弱，越容易痒。如果角质层脂质减少：屏障变弱 → 刺激物更容易进入 → 神经末梢被激活 → 瘙痒。

过度洗头、使用强去屑产品、染烫、热风吹头等往往是头皮屏障脆弱的诱因。

一般情况下，油性头皮的人更容易长头皮屑（更多皮脂喂养马拉色菌），而干性头皮的人更容易痒（屏障弱，神经易受刺激）。

而压力会让痒+屑同时出现。压力会改变三件事：皮脂腺活动增加、神经敏感度增加、免疫炎症反应增强。因此很多人在压力大时会出现：头皮更油、头皮屑增加、头皮瘙痒。

（2）屑/痒/脱发问题的结构原因

很多人摸起来头皮很油，但同时又会感觉 紧、痒、起细屑，甚至洗完头更干。这种状态常被称为 “油而干”的头皮：油指皮脂分泌多，干则是角质层含水量低 / 屏障弱。

人们经常以为“油多就不会干”，实际上皮脂来自皮脂腺，而水分主要来自：真皮向上扩散的水分和角质层的保水结构。皮脂问题会造成出油多，表皮锁水能力差会造成屏障干，两者失衡时就会出现：皮脂很多，但角质层缺水。

“油而干”头皮的本质是：皮脂系统过度活跃，而保水系统变弱。这在现代人中非常常见，主要由日常不经意的习惯共同造成，比如：

1. 洗头频率高
2. 强去屑洗发水
3. 吹风温度高
4. 染烫
5. 睡眠不足
6. 压力

这些因素共同导致：皮肤屏障受损+皮脂补偿性分泌，油而干的头皮状态越来越常见。而这种头皮状态往往是多个问题的起点，例如：头皮屑、头皮瘙痒、脂溢性皮炎、早期脱发等。

——头皮屑/痒问题的干预策略

所以出现头皮屑和/或头皮痒问题时，解决方法不是寻找强效的去屑止痒洗发水，而是先分析原因，如果是不良习惯造成的，先纠正习惯。比如避免频发洗头，停用强清洁洗发水，减少烫染频率，不高温吹干头发，头皮不暴露与护发产品，出汗后及时洗头，减少帽子/头盔时间促进头皮通风等。

不过针对不同类型的头皮屑/痒问题，具体的干预策略也有差别。

1. 屑为主型（鳞屑明显，痒不重）

核心问题： 角质更新过快 + 马拉色菌代谢物刺激

目标： 降低真菌负荷 + 规范角质节律

干预策略：

1. 抗真菌洗剂为主轴：2–3 次/周，起泡后停留 3–5 分钟。头屑控制住后可缓慢减少使用频率，比如从2次/周 → 1次/周 。
2. 平时洗发时用温和洗发水（避免所有强去脂洗发液）。
3. 控制皮脂驱动，减少刺激皮脂分泌的IGF信号，降低饮食胰岛素波动。
4. 规律作息，增加生长激素促修复，同时避免皮质醇增加。
5. 避免护发素接触头皮，阻塞毛囊。

不要：频繁去角质、刷酸，长期高频强力去脂（会反弹）。

2. 痒为主型（屑少或无屑，但痒明显）

核心问题： 神经阈值下降（神经源性瘙痒）

目标： 提高神经阈值 + 修复屏障

干预策略：

1. 优先温和清洁，减少刺激
2. 减少热水、减少抓挠（剪短指甲、冷敷替代）
3. 选择舒缓型头皮产品（含泛醇、神经酰胺、甘草酸盐等）
4. 睡眠优先、降低压力（神经轴比真菌轴更关键）
5. 若伴焦虑/失眠，先稳神经节律

不要：盲目长期抗真菌（真菌不是主因），频繁更换产品（增加刺激）。

3. 混合型（屑 + 痒并存）

核心问题： 皮脂/真菌轴 + 神经轴双放大

目标： 先压“火源”，再稳“放大器”

干预策略（两阶段）

阶段1（2–4周）：抗真菌洗剂 2–3 次/周（洗剂头皮停留时间足够），其他日子温和洗，暂停护发素触头皮。

阶段2（维持期）：降低抗真菌频率到 1 次/周或隔周，加入舒缓修复产品

同时，强化代谢稳定（低胰岛素波动饮食、规律作息）。

下期，食与心会继续介绍，为什么真正解决头皮屑/痒问题不能忽视日常饮食。敬请关注！