甲状腺，作为人体内最大的内分泌腺体，其主要职能在于合成并分泌甲状腺激素。甲状腺功能亢进症，亦称甲亢，是一种常见的内分泌失调病症。sm，简称“甲亢此病症，即甲状腺功能亢进症（），系由多种不同病因引发，导致甲状腺组织过度合成并分泌甲状腺激素。其临床特征主要表现为神经系统、循环系统、消化系统兴奋性增强以及新陈代谢的异常加速。

众多人在察觉到甲状腺功能测试报告中的上升趋势时，往往立刻联想到甲亢的诊断。然而，事实并非如此简单，甲状腺激素水平的上升并不必然等同于甲亢的发生。

甲状腺激素高≠甲亢

“甲状腺毒症”这一术语涵盖了因各种原因导致的甲状腺激素水平异常升高的情况。除了我们先前讨论的甲状腺功能亢进（简称甲亢）之外，临床上还存在另一种情形：患者表现出甲亢的症状，体内甲状腺激素水平同样上升，然而这种上升并非源于甲状腺本身合成激素的增多，而是由于甲状腺组织遭受破坏，进而导致储存在滤泡中的甲状腺激素过量释放。从严格的医学定义来看，这种状况并不等同于典型的甲亢，我们将其称为“破坏性甲状腺毒症”。此类情况在亚急性甲状腺炎（简称“亚甲炎”）以及桥本甲状腺炎的早期阶段较为常见。

二.甲状腺激素水平升高分类：

甲状腺毒症：甲亢，非甲亢。

甲状腺激素抵抗

3. 异嗜抗体与生物素干扰。

甲状腺毒症尤为常见，而其余两种病症在临床上较为罕见。鉴于此，当发现甲状腺激素水平上升时，我们的首要直觉往往指向甲状腺毒症，随后才进行进一步的鉴别诊断。

甲状腺毒症

当甲状腺激素水平显著上升，并伴随甲状腺毒症的相关症状与体征时，即可确诊为甲状腺毒症。对于甲状腺毒症患者的病因明确，首要任务是区分其是否由甲亢引起，抑或其他非甲亢因素所致。

垂体TSH瘤

无痛性甲状腺炎，亦称亚急性淋巴细胞性甲状腺炎。

Graves病

这是一种常见的自身免疫性甲状腺疾病，其发病率占所有甲亢病例的80%以上。在患者体内，TRAb（甲状腺刺激抗体）会激活甲状腺细胞表面的TSH（促甲状腺激素）受体，进而导致甲状腺激素的生成与释放量显著增加。

Graves病患者普遍呈现出由甲状腺毒症引发的高代谢症状与体征；其中，部分患者还可能伴有甲状腺眼征，如眼球突出及其他浸润性眼征，或胫前黏液性水肿。

甲功检查结果显示血清促甲状腺激素（TSH）浓度下降，有时伴随甲状腺激素水平的上升；同时，甲状腺刺激抗体（TRAb）呈阳性，部分患者还伴有高水平的血清抗甲状腺抗体。球蛋白甲状腺球蛋白抗体（TgAb）以及甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）的检测结果显示，患者可能患有桥本甲状腺炎。

甲状腺对131I的摄取率（RAIU）上升，或核素显像结果显示甲状腺摄取功能显著增强；同时，甲状腺超声检查显示甲状腺呈现弥漫性肿大。

故而，一旦患者展现出甲状腺毒症相关的症状与体征，且甲功结果显示TSH水平偏低，即便伴随甲状腺激素水平的升高，或者TRAb检测结果呈阳性，便应高度警惕桥本氏甲状腺炎（GD）的可能。

放射性碘-131治疗、抗甲状腺药物（ATD）以及手术治疗。每种疗法均有其独特的优势与局限，患者应根据个人状况挑选最适宜的治疗路径。

2.甲状腺炎

甲状腺炎，作为一种病症，其成因多样，可由自身免疫反应、感染、放射性暴露、化学物质或机械损伤等因素引发，导致甲状腺滤泡受损，进而引发激素过度释放至血液中，形成甲状腺毒症。此类病症通常为暂时性，随后甲状腺功能可能下降、恢复正常，甚至有部分患者最终会发展为永久性甲状腺功能减退。在此类甲状腺炎中，以自身免疫性甲状腺炎最为普遍，涵盖了如桥本甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等多种类型。

（1）桥本甲状腺炎，亦称慢性淋巴细胞性甲状腺炎。

主要影响30至50岁年龄段的中青年女性，发病率约为男性的15至20倍。多数患者存在甲状腺疾病家族史，部分患者还伴有其他自身免疫性疾病，例如1型糖尿病、自身免疫性肝病、风湿性病症等。

患者体内产生TGAb和TPOAb抗体，导致甲状腺组织内大量淋巴细胞和浆细胞聚集，引发甲状腺滤泡组织的损害及细胞损伤，进而引发并推动疾病的进展。

此病症的演进过程相对缓慢，甲状腺细胞持续在破坏、修复与再次破坏的循环中。在甲状腺功能处于正常状态的时期，患者往往不会有任何不适之感，多数病例是在进行常规体检时被意外发现。随着时间的推移，甲状腺组织持续遭受破坏，负责合成甲状腺激素的滤泡细胞数量逐渐减少，最终导致甲状腺功能减退，这也是引发甲状腺功能减退最常见的原因。

约20%的患者在疾病的早期阶段可能会显现出甲亢的症状，这种情况被称为桥本甲亢。此类情况通常为暂时性的，无需接受抗甲亢药物治疗，仅需通过给予β受体阻滞剂进行对症治疗即可。此外，部分患者可能伴有TRAB阳性，并出现甲亢与甲减交替发生的现象。针对此类情况，建议进行摄碘率检查。