前列腺癌，是全球男性第二大常见恶性肿瘤。对许多患者来说，即使早期治疗取得了不错的效果，后期仍可能出现耐药、复发，尤其是在进入“去势抵抗性前列腺癌”阶段后，治疗手段非常有限。因此，医学界一直在寻找新的突破点。

最近，一项由 瑞典于默奥大学与奥地利维也纳医科大学主导的国际合作研究，为前列腺癌治疗提供了一个“意想不到的新方向”：甲状腺激素受体。这听起来可能有些反直觉——甲状腺不是负责调节代谢的吗？怎么会和前列腺癌相关？

但研究团队的证据显示：甲状腺产生的激素 T3，竟是部分前列腺肿瘤生长的“加速器”。而阻断 T3 的受体 TRβ，则能让肿瘤刹车。这项研究已经发表在国际肿瘤学权威期刊 Molecular Cancer，有望为未来的抗癌药物研发打开新的大门。

一、甲状腺激素如何“卷入”前列腺癌？

甲状腺会分泌两种主要激素：

• T3（三碘甲状腺原氨酸）

• T4（甲状腺素）

它们的主要职责是调控人体代谢、能量消耗、心跳速度等。而它们在细胞里的“指挥官”，就是 甲状腺激素受体，其中一种叫 TRβ。研究人员发现：前列腺癌细胞表面的 TRβ 比正常组织高很多。这就意味着癌细胞对甲状腺激素 T3 更敏感，从而可能被激活、加速生长。研究团队在实验室中给前列腺癌细胞加入 T3，结果非常显著：细胞数量迅速增加，分裂加快。换句话说，T3 让癌细胞“如虎添翼”。

二、“封锁 TRβ”：研究团队找到了抗癌“刹车片”

既然 T3 让肿瘤变得更加“精力旺盛”，研究团队就设法阻断 T3 与 TRβ 的结合。他们使用了一种叫 NH-3的研究级分子，其作用是：紧紧“堵住” TRβ，让 T3 无法与之结合。实验结果很快显示出了惊喜：

1. 在培养皿里的肿瘤细胞生长大幅下降

阻断 TRβ 后，癌细胞增殖几乎“慢速播放”。

2. 小鼠模型中的肿瘤明显变小或生长减慢

特别是在最棘手的癌症类型——去势抵抗性前列腺癌（CRPC）中，NH-3 的效果尤为突出。CRPC 指的是：即使通过药物或手术降低体内睾酮水平，肿瘤依然疯狂生长，目前，这类患者的治疗选择非常有限，因此任何能够抑制其生长的新策略，都极具临床意义。

三、甲状腺激素通路与“雄激素受体信号”：看似无关却深度合作

前列腺癌的关键驱动因素之一是 雄激素受体（AR）信号。睾酮通过启动 AR，推动癌细胞生长，是最经典的前列腺癌促进通路。研究显示：T3 通过 TRβ 也会加强 AR 信号通路，可以理解为为 AR “加油打气”。因此，当研究团队阻断 TRβ 后，发现一件非常重要的事情：AR 信号也被显著削弱。这意味着 TRβ 不仅是 T3 的“入口”，还是整个前列腺癌生长网络中的一个“放大器”。阻断它，可能同时影响多个促癌通路，为治疗带来更多机会。

四、真实患者数据也支持这一发现

为了确保研究不仅仅在实验室或动物体内成立，团队还回顾了前列腺癌患者的实际组织样本与基因数据。发现包括：前列腺癌组织中 TRβ 水平特别高，许多患者存在改变甲状腺激素通路的基因突变，这些都指向同一个方向：甲状腺激素及其受体确实参与了前列腺癌的发生与恶化。因此，TRβ 不仅是科学研究中的“假想敌”，它在真实患者体内也是潜在靶点。

五、这是否意味着“治疗前列腺癌要调节甲状腺”？

目前的答案是：还不能下这个结论。正如研究负责人卢卡斯·肯纳教授所说：

“不能为了治疗前列腺癌而过度破坏全身的甲状腺激素平衡，这需要非常谨慎。”

原因有三：甲状腺激素对身体至关重要，调节不当可能影响心脏、代谢乃至情绪。并非所有前列腺癌都依赖TRβ，目前看，这种新策略更适合特定分子特征的患者。NH-3 仍处于研究阶段，离临床药物还很远。未来，如果能找到选择性更好、副作用更低的 TRβ 抑制剂，将有望成为新的治疗策略。

六、前列腺癌治疗正在向“多通路联合”转变

过去几十年，前列腺癌治疗的核心策略是：降低睾酮，阻断雄激素受体化疗或放疗，但随着癌症生物学的深入，研究者越来越认识到：前列腺癌不是由单一信号驱动，而是一个“多通道发动机”。TRβ 与 T3 的加入，正是对这一视角的进一步补充。

这项研究为前列腺癌治疗提供了关键启示，虽然从基础研究到上市药物仍有很长的路要走，但这一发现确实令人振奋，我们正在逐步找到前列腺癌的“隐藏弱点”。对许多晚期患者而言，这类新的分子靶点，可能意味着更多希望