胆管癌(CCA)作为发病率逐年攀升的恶性肿瘤,因起病隐匿、治疗手段有限,尤其是免疫治疗响应率不足 30%,成为临床亟待突破的难题。近期,《Advanced Science》发表的研究,首次揭示了趋化因子 CXCL6 在胆管癌中的双重驱动作用,为靶向治疗和免疫治疗增敏提供了全新方向。而 Absin 的高品质抗体(abs120403),正是该研究核心机制验证中不可或缺的工具支撑。
文献标题:CXCL6 Reshapes Lipid Metabolism and Induces Neutrophil Extracellular Trap Formation in Cholangiocarcinoma Progression and Immunotherapy Resistance
发表期刊:Advanced Science(IF 14.1)
DOI:10.1002/advs.202503009
核心试剂:Rabbit anti-CXCR1 Polyclonal Antibody(abs120403)

一、研究思路:层层递进,解锁 CXCL6 的 “致癌密码”
研究团队以 “临床痛点 - 机制解析 - 功能验证” 为核心思路,构建了完整的研究体系:

二、核心研究成果:CXCL6 的 “双重致癌角色”
1. 促肿瘤进展:重塑代谢 + 激活关键通路
2. 致免疫耐药:诱导 NETs 形成,阻断 CD8+T 细胞浸润

三、Absin 产品助力:CXCR1 抗体点亮核心互作验证
在解析 “CXCL6-CXCR1/2-JAK” 信号轴的关键步骤中,研究团队选用了 Absin 的 CXCR1 抗体(货号:abs120403),成功完成蛋白质相互作用验证。
1. 产品应用场景:Co-IP 实验验证受体 - 激酶结合
研究需证实 CXCL6 受体 CXCR1 与 JAK1 的直接相互作用,这是信号通路激活的核心前提。团队通过 Co-IP 实验:
2. 对应原文图片:关键实验数据支撑

3. 产品核心作用:支撑机制成立的 “关键证据”
Absin 的 CXCR1 抗体凭借高特异性和亲和力,成功捕获到 CXCR1 与 JAK1 的相互作用信号,证实了 “CXCL6-CXCR1/2-JAK” 信号轴的激活模式。这一结果是整个研究机制部分的核心支撑,为后续解析下游 STAT/PI3K 通路激活、脂质代谢重塑及免疫耐药机制奠定了基础。
四、Absin 抗体优势:科研突破的 “可靠伙伴”
作为深耕生命科学研究工具的品牌,Absin 始终以 “高品质、高特异性” 为核心,为科研人员提供精准的实验解决方案:
此次助力胆管癌领域的重磅研究,再次印证了 Absin 产品在高分文献中的稳定表现。未来,Absin 将持续聚焦肿瘤、免疫、代谢等前沿研究方向,为科研人员提供更优质的工具支持,加速临床转化研究进程。
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