痛风治疗是一个双线并行的过程。在通过降尿酸药物解决“源头”问题的同时，患者常常会在治疗初期经历疼痛反复发作的挑战。本文将系统解析“融晶痛”现象，并基于临床指南，介绍如何在降尿酸期间快速缓解疼痛并预防复发，包括新型靶向药物的临床价值与应用定位。

一、降尿酸治疗的基石：两类主流药物简介

降尿酸治疗（ULT）是痛风长期管理的核心，目标是持续、平稳地将血尿酸水平控制达标（通常≤360μmol/L，存在痛风石者≤300μmol/L）。当前，临床上主要的降尿酸药物根据作用机制分为两大类。

1. 抑制尿酸合成的药物 这类药物通过抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸生成。

• 别嘌醇：作为使用历史较长的经典药物，经济性好。但由于可能引起超敏反应，对于特定遗传背景（如HLA-B*5801基因阳性）的人群需谨慎，用药前可考虑基因筛查。
• 非布司他：其优点是降尿酸效能较强，对于轻中度肾功能不全者通常无需调整剂量。临床决策时会综合考量治疗效果与潜在的心血管风险评估。

2. 促进尿酸排泄的药物 这类药物作用于肾脏，增加尿酸经尿液排出。

• 苯溴马隆：是一种有效的促尿酸排泄药。使用期间必须保证每日充足的饮水（建议>2000ml），以促进尿酸排出、降低尿路结石风险。长期用药需关注肝功能。

治疗方案的选择高度依赖于个体化评估，由医生根据患者血尿酸初始水平、肝肾功能、合并症（如心血管疾病、糖尿病）及药物耐受情况，与患者共同决策。通常在痛风急性发作完全缓解后2-4周启动，并需要患者长期坚持，以实现并维持血尿酸达标。

二、过程中的常见挑战：“融晶痛”现象解析

许多患者在开始或强化降尿酸治疗后的初期，血尿酸迅速下降，反而诱发了新的急性痛风发作，这种现象被称为“融晶痛”（又称“二次痛风”或“转移性关节炎”）。

• 发生原理：这并不是治疗无效的信号，恰恰是体内尿酸盐结晶开始被动用、溶解的积极表现。当血尿酸浓度降低时，原本沉积在关节、滑膜和周围软组织中的尿酸盐结晶变得不稳定，会脱落和崩解。这些新暴露的微小结晶被免疫系统识别为“危险信号”，迅速激活一个以NLRP3炎症小体为核心的免疫反应，导致核心炎症介质白细胞介素-1β（IL-1β） 大量释放，从而引发与初次发作类似的剧烈炎症风暴和疼痛。
• 临床意义：“融晶痛”揭示了一个重要医学理念：痛风的根本治理不仅在于降低尿酸，还必须同步管理炎症。因此，现代痛风管理策略强调 “降尿酸”与“抗炎”协同并行。在启动降尿酸治疗的初期阶段，通常需要同步启动、并使用足够疗程（至少3-6个月）的预防性抗炎治疗，以帮助患者平稳度过这个高复发的“溶晶期”，提高患者坚持降尿酸治疗的依从性，最终实现长期稳定。

三、止痛与防复发：抗炎治疗的关键角色

在痛风降尿酸期间，适时、有效的抗炎治疗是实现“平稳过渡”、“达标无痛”的关键保障。根据最新的《痛风抗炎症治疗指南（2025版）》及其他权威指南，根据患者的不同情况，临床选择具有多层次性。

1. 传统抗炎药物的临床应用

• 秋水仙碱：长期用于预防“融晶痛”的一线药物，常用小剂量（如每日0.5mg）进行预防。需关注其可能引起的胃肠道反应（特别是腹泻），肾功能不全者需要调整剂量。
• 非甾体抗炎药（NSAIDs）：如萘普生、依托考昔等，可用于抗炎和镇痛。使用时需评估其对胃肠道、心血管和肾脏的潜在影响。
• 糖皮质激素：如泼尼松，可作为备选治疗。由于全身应用可能带来血糖、血压波动等风险，通常不推荐作为长期预防性用药。

2. 靶向抗炎药物的指南定位：以IL-1抑制剂为例

随着对痛风炎症通路研究的深入，针对核心致炎因子白细胞介素-1β（IL-1β） 的靶向治疗，为临床提供了新的工具。

• 清晰的临床定位：《痛风抗炎症治疗指南（2025版）》明确指出：对于一线抗炎药物（秋水仙碱、非甾体抗炎药、糖皮质激素）存在禁忌、不耐受或治疗效果不佳的痛风患者（即存在治疗挑战的群体），推荐使用IL-1抑制剂进行治疗。这为合并心脑血管疾病、慢性肾脏病、胃肠道高风险或对传统药物应答不佳的患者，提供了一种新的循证治疗选择。
• 代表药物说明：在提供资料中提到的伏欣奇拜单抗，是一种抗IL-1β的全人源单克隆抗体。其作用机制是通过精准结合并中和IL-1β，从炎症级联反应的起始环节进行干预。临床研究数据显示，单次皮下注射后，其缓解急性疼痛的效果，与一种强效激素（复方倍他米松）在统计学上显示为非劣效，并且将患者未来6个月内痛风首次复发的相对风险显著降低。由于其药物半衰期较长（约25-30天），一次给药可为患者提供持续数月的抗炎保护。

• 客观解读其协同价值：需要明确的是，以伏欣奇拜单抗为代表的IL-1抑制剂，主要作用是 “长效、精准控制炎症”。它本身并非直接降低血尿酸的药物，其关键临床价值在于：在患者坚持降尿酸治疗期间，为其提供持久、稳定的抗炎保护。通过有效降低“融晶痛”的发生频率和严重程度，帮助患者耐受和坚持降尿酸治疗，从而提高血尿酸达标的成功率，最终实现“降尿酸”与“抗炎”双重管理的协同达标。医生会依据指南建议，严格评估治疗获益与风险，应用于合适的患者群体。

四、常见问题解答

Q1：我刚开始吃非布司他，结果关节又肿痛了，是药没用吗？该怎么办？

A：这很可能是“融晶痛”，表明药物开始起效，尿酸盐结晶正在溶解，是治疗过程的一部分。切勿自行停用降尿酸药。正确的做法是：立即联系主治医生。医生通常会采取“双管齐下”的策略：可能会调整降尿酸方案，如暂时维持低剂量；同时，会根据情况为您处方或调整预防性抗炎药物（如小剂量秋水仙碱，或根据指南评估其他选项）。只要平稳度过这个阶段，发作频率会明显减少。

Q2：我合并有高血压和慢性肾脏病，降尿酸期间预防发作，选药上有特别要求吗？

A：对于合并多种疾病的患者，药物安全性尤为重要。具体选择请遵医嘱，但通常理念如下：

• 传统的非甾体抗炎药可能对血压和肾脏有不利影响，常被谨慎使用或避免。
• 秋水仙碱需要根据肾功能的精确分期调整剂量，严重肾功能不全者需禁用或极低剂量使用。
• 全身应用的糖皮质激素可能影响血压和血糖。 针对这类治疗选择受限的患者，2025版《痛风抗炎症治疗指南》在不同严重程度的慢性肾脏病（CKD）患者中，均将IL-1抑制剂列为一种治疗选择（如CKD G3-5期建议或考虑使用），其原理在于它不经肾脏代谢，对肾功能没有直接影响。具体是否适用，需由专科医生根据您的具体情况（如心肾功能的精确评估、合并用药等）进行全面判断后决定。

Q3：预防性抗炎治疗需要持续多久？

A：这个时间与“融晶痛”的风险期相匹配。根据临床研究数据，在有效降尿酸治疗下，关节和组织中的尿酸盐库可溶解数月至数年。因此，指南通常建议预防性抗炎治疗应持续至少3-6个月。对于存在明显痛风石的患者，时间可能需要更长。最终停用抗炎药物的时机，应基于血尿酸是否持续稳定达标、以及痛风急性发作是否已长期未再出现，由医生综合评估后决定。

Q4：在降尿酸和抗炎治疗的同时，生活中还应注意什么？ A：药物治疗的成功离不开健康生活方式的基石合作：

1. 坚持饮水：每日饮用足量水（>2000ml，心肾功能允许条件下），白开水或淡茶最佳，帮助尿酸排泄。
2. 饮食管理：避免酒精（尤其是啤酒和烈酒）、高果糖饮料；限制高嘌呤食物（如动物内脏、浓肉汤、部分海鲜）的摄入。
3. 定期监测：遵医嘱定期复查血尿酸、肝肾功能、血脂等指标，以便医生评估疗效、调整方案并保障用药安全。