“这个病最折磨人的不是疼，而是你永远不知道下一次疼什么时候来。”

那是李铭泽最难忘的一次发作。2019年春节，他和妻子飞往国外度假。飞机刚落地，右脚大脚趾开始剧痛，紧接着胳膊、手肘同时发作。整整15天旅程，他几乎都在酒店度过，靠轮椅出行。那一刻，他成了被痛风“绑架”的人。

痛风，是一种由单钠尿酸盐晶体沉积引发的常见的炎症性关节病，晶体沉积在关节、肌腱、滑囊及其周围，或其他组织内，导致炎症反应和组织损伤1。在我国，成人高尿酸血症患病率已达14%2，痛风患病率也攀升至3.2%3。

但对患者而言，煎熬的不只是疼痛本身，而是反复发作、传统治疗手段有限、以及对肾脏长期损伤的隐忧。年复一年的拉锯战，不断消磨着他们的身心与意志。

“20多岁发病已不罕见”

典型的痛风急性发作表现为剧烈的自限性关节红、肿、热、痛。“像是有蚂蚁在咬关节”“像被容嬷嬷拿针扎过”“肿如猪蹄的脚伸不进鞋子”……社交平台上，患者们用尽比喻，形容那种刻骨铭心的疼。

李铭泽20岁那年第一次感受到这种疼。右脚大脚趾红肿，一碰就痛，连被子压着都受不了。他挂了外科，医生听了症状后立即建议他到风湿免疫科检查下是否是痛风。“结果一查尿酸，600多。”

根据中华医学会内分泌学分会发布的《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）》，非同日两次检测血尿酸均高于420 μmol/L，即可诊断为高尿酸血症。若长期未干预，就可能发展成痛风性关节炎。

对于这个疾病，李铭泽有心理准备。他的爷爷、父亲均患有高尿酸血症，家族遗传他一直知道。但确诊那一刻，他还是愣住了：“我才20岁，怎么就痛风了？”

“20多岁发病已不罕见。”北京大学人民医院风湿免疫科主任医师张学武说。近年来，随着生活方式和饮食结构的变化，高尿酸血症和痛风性关节炎发病率呈现明显上升和年轻化趋势。门诊里，血尿酸升高的大学生比比皆是，其中不少已经发展为痛风。

北京大学人民医院风湿免疫科主任医师张学武

尽管痛风越来越常见，但整体重视程度远远不足。“疼的时候下决心根治，不疼就忘了。”张学武无奈地说。

这种“发作—止痛—复发”的循环，导致本来可防可控的痛风，生生被拖成慢性病，最后变成疑难杂症。痛风反复发作不仅会引起不可逆转的关节损伤，还会增加多脏器损伤风险，如慢性肾脏病、心血管疾病、糖尿病患病风险，以及全因死亡风险增加4。

“当患者合并症多了，急性期用药也变得棘手。”张学武解释道，非甾体抗炎药伤肾、伤胃肠道，糖皮质激素影响血糖血压，秋水仙碱容易导致腹泻和骨髓抑制。当患者同时存在肾功能不全、糖尿病、消化道疾病时，医生往往陷入“无药可用”的困境。

“这些药半衰期短，用上几天不怎么疼了，但劲儿一过，如果一用降尿酸药，尿酸波动就又疼起来。”张学武说，“我们经常被患者埋怨，好不容易不疼了，一吃药又疼起来了。”

痛风不仅仅是急性关节疼痛，更是一场体内持续燃烧的“炎症风暴”。“痛风患者即使关节不疼，体内的炎症指标也可能仍然偏高。”张学武强调，“每一次发作，都是对心、肾、血管的一次打击。反复发作，等于反复受伤。”

从“只降尿酸”到“抗炎+降尿酸”双达标

在李铭泽的记忆里，痛风从来不是“疼几天就好”那么简单。

刚工作那几年，他在一家设计公司上班，常常需要出差去现场调研。但痛风发作时，他的右脚大脚趾剧烈疼痛，根本没办法走路。后来，他不得不换了份工作。

这么多年来，李铭泽几乎吃遍了所有痛风药，“刚开始还有效，后来就越来越不管用了。”

更让他痛苦的是，痛风发作次数越来越频繁。最初那几年一年只犯一两次，后来逐年加重，一年发作四五次，去年甚至每月两三次。李铭泽苦笑，“我一个老爷们，躺在床上，喝个水都得喊我老婆，你说我什么心情？”

李铭泽的遭遇并非个例。《中华风湿病学杂志》发布的《痛风达标治疗人群用药真实情况分析》显示，尽管传统治疗方案已广泛应用于临床，但近一半患者的疼痛等症状仍未有效缓解，约60%患者在一年内经历反复发作。尤其在降尿酸治疗起始的3-6个月，缺乏有效的抗炎手段，极易导致病情反复急性发作，进而陷入尿酸控制不佳的恶性循环。

图源：视觉中国

“过往，降尿酸治疗（ULT）一直是痛风治疗的基石，然而长期忽略了‘炎症引擎’白细胞介素-1β（IL-1β）。”张学武说。当尿酸盐结晶沉积在关节，免疫系统会被激活，释放大量炎症因子。其中，IL-1β扮演着核心角色。他用一个形象的比喻解释IL-1β的作用机制，它就像一场火灾的“点火器”。

首先，尿酸盐结晶会刺激免疫细胞产生一个IL-1β的前体，但这个前体本身没有活性。随后，另一个叫“caspase-1”的酶会把这个前体“剪”成有活性的IL-1β。IL-1β一旦出现，就会产生两个作用：一是“呼叫援兵”，刺激中性粒细胞往关节聚集；二是“扩大战火”，激活其他炎症因子，引发炎症级联反应。短短几小时内，整个关节就会陷入剧烈的“炎症风暴”。

即使尿酸降下来，如果这条炎症通路已经被激活，痛风依然可能发作。而且，炎症本身会进一步损伤血管内皮、加重肾脏负担、促进动脉粥样硬化。“因此痛风的治疗不但要把尿酸能降到合理水平，还要控制炎症。”

这个认知，推动了治疗理念的根本性转变。《痛风抗炎症治疗指南（2025版）》的制订，标志着对痛风患者的管理从侧重于“尿酸达标”干预进入了同时强调“炎症管理”的“双重干预”新阶段。

2025年7月，由我国自主研发、治疗急性痛风性关节炎的1类生物创新药伏欣奇拜单抗正式获批。作为中国首个靶向IL-1β的超长效生物制剂，正是这一理念的产物。临床试验显示，伏欣奇拜单抗不仅显著降低ULT期间的急性发作5，而且在痛风急性期治疗后大幅减少复发风险（12周风险降低90%，24周风险降低87%）6。半年一针，实现了炎症长期控制的目标，解决了患者依从性问题。

2025年，痛风进入“暴发期”的李铭泽，抱着试试看的心态注射了伏欣奇拜单抗。

此后的三个月，没有发作。他照常工作，照常吃饭，关节再没疼过。“以前不敢想，三个月至少得犯六七次。”更让他意外的是，配合降尿酸药物后，尿酸稳稳控制在400μmol/L以内。“我终于可以像个正常人一样了。”他说。

在张学武看来，这类药物的价值远不止“不疼了”。

首先它为患者提供了一个治疗窗口期。让他们能平稳启动降尿酸治疗，不再陷入“一吃药就疼、一疼就停药”的恶性循环。

其次是持续抑制炎症。张学武指出，很多患者以为关节不疼就没事，实则缓解期体内炎症指标可能仍高，正悄无声息地损伤血管和脏器。伏欣奇拜单抗半衰期长，能把炎症控制得更长久，降低患者半年首次复发风险。

这种“看不见的保护”正在门诊中转化为看得见的变化。在张学武的门诊中，已有注射六个月的患者前来复诊，至今未痛风发作。

建立规范的生活方式

“打完针，我有了改变自己的窗口期。”痛风，如今不再是李铭泽人生的“开关”。

他开始控制饮食，规律运动，甚至重新走进健身房。“心情好了，生活状态也好了。能蹦能跳的。”

但药物只是起点。在张学武看来，痛风管理的终点，是患者建立起长期规范的生活方式。“管住嘴，迈开腿，长效抗炎，规律降尿酸。”他反复强调。

这不仅是医生的期望，也与“健康中国2030”战略不谋而合。作为常见代谢性炎性疾病，痛风的规范管理，既关乎个体健康，也承载着慢病防控的社会意义。而要真正落地，除了医学发展和药物创新，也需要各方积极探索。

正是基于这一深层需求，镁信健康推出“痛风无忧”痛风患者权益项目，试图探索一条新的路径。患者成功入组后，即可享受包括理赔金、输注预约服务、客服全程指导及健康科普等多项会员权益。这意味着，如果药物未能如预期般控制病情，患者将得到实实在在的后续保障支持。

“这是关心药吃下去之后的效果，关心患者能否因此回归正常生活。”李铭泽说。在他看来，这种“产品+支付+服务”的模式，直接回应了患者的核心顾虑，通过兜底保障，患者不再需要独自承担试错的风险。

从只盯着尿酸数值，到同时关注炎症这个“核心引擎”，生物制剂的出现，不仅突破了传统药物的治疗瓶颈，也为那些长期受困于反复发作、身心俱疲的痛风患者提供了新选择，过去只能被动应对的病程，现在可以主动管理，患者可以从反复发作的恐慌中抽身，去规划一个不被疼痛定义的人生。

“我终于可以像个正常人一样，去计划未来，而不是只想着下一次疼什么时候来。”李铭泽说。

（文中李铭泽为化名）

*此内容不可替代专业医疗建议、诊断或治疗。仅用于大众获取疾病和健康方面的知识科普，不能用于自我诊断病情，以上资料仅供参考，具体诊疗请到医院咨询医生。

参考资料：

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作者：马萌

编辑：马敏