自20世纪80年代以来，艾滋病研究、药物开发和临床实践的进步使艾滋病毒感染者能够过上长寿、富有成效的生活，并在保持治疗的情况下将病毒控制在无法检测的水平和不可传输的水平。

然而，一种完全清除体内病毒的治愈方法只在少数接受复杂和高风险骨髓移植治疗危及生命的血癌（如白血病或淋巴瘤）的患者中有记录。

发表在《临床研究杂志》上的一篇论文中，约翰·霍普金斯大学医学院的研究人员报告说，他们可能已经朝着更实用的艾滋病毒治疗迈出了早期的一步。

在一项主要由联邦资助进行的研究中，研究人员将重点放在一名正在接受癌症治疗并同时感染艾滋病毒的患者身上，该患者在接受化疗后，含有艾滋病毒原的CD4+T免疫细胞的数量显着减少，这是艾滋病毒在体内持续存在的关键因素。

在HIV感染者中，前病毒（HIV DNA链）通常会整合到T细胞基因组中，并成为细胞遗传组成的永久部分。

这种整合使前病毒能够在母细胞分裂时传递给子T细胞，这一过程被称为HIV感染T细胞的克隆扩增。

随着时间的推移，克隆扩增导致患者感染细胞的频率增加。

子T细胞中的前病毒可以保持休眠状态或变得活跃，并开始产生新的HIV颗粒，特别是在停止抗逆转录病毒治疗的情况下。

CD4+T细胞（也称为辅助T细胞）是识别抗原的免疫细胞，抗原是人体的外来入侵者，如细菌和病毒；刺激另一种类型的免疫细胞B细胞产生抗体；并帮助第三种免疫细胞CD8+T细胞（也称为杀伤性T细胞）靶向并清除体内的抗原。

带有休眠HIV前病毒的CD4+T细胞很难从体内根除病毒，因为再次感染HIV的可能性总是存在的。

了解为什么接受化疗的患者中克隆扩增的感染CD4+T细胞明显减少对我们来说至关重要。如果我们能理解发生这种情况的机制，也许它可以转化为治疗艾滋病毒的一种手段。"

JCI研究中的患者接受了两种治疗转移性肺癌的化疗药物，“我们怀疑感染艾滋病毒的CD4+T细胞可能对这些药物高度敏感，并被阻止在患者体内增殖。

在JCI的研究中，研究人员研究了来自患者的HIV感染的CD4+T细胞克隆，这是一种具有活性、复制能力（能够感染其他T细胞）的前病毒整合到其基因组中的细胞。

他们用T细胞的同源肽刺激克隆，这是HIV蛋白的一部分，可以激活受感染的T细胞并使其增殖。

布兰克森说：“我们在一个实验组用紫杉醇和卡铂治疗受刺激的T细胞，在另一个实验小组用抗增殖药物霉酚酸酯治疗受刺激T细胞，而在对照组不治疗受刺激克隆。”。“

未经处理的感染克隆继续增殖，但经处理的受感染克隆没有。这是一个重要的发现，因为它表明了一种可以选择性地清除受感染细胞的方法。”

由于这种现象仅在一名患者的T细胞克隆中观察到，布兰克森说，他的团队计划研究其他HIV感染者的CD4+T细胞清除HIV的能力。

证明这种情况发生在其他艾滋病毒感染者身上，将提供证据证明这种怀疑是正确的，进而将未来的研究引向艾滋病毒治疗策略。” 这种方法的一个关键优势是，它可以消除受感染的T细胞，而不必处理使HIV在体内持续存在的其他机制。