这几年，“低碳饮食”“生酮饮食”特别火。

有人用它来掉秤，有人用它来控糖。近几年，更是有研究证实，通过少吃碳水，能“饿死”癌细胞。

减重、控糖、抗癌——听起来一举三得，很多人跟风尝试。

可是，一项发表在《Cell》上的研究可能要给大家泼一盆冷水——限制葡萄糖摄入，有可能会加速肿瘤肺转移。

图源：参考文献1

颠覆认知！低碳饮食竟会加速癌转移1

研究人员先是分析了22个癌种、2514例临床数据，发现了一个奇怪的现象：肿瘤内部糖代谢水平低的患者，术后复发的概率反而更高。

尤其是在肝癌患者中，术后发生肺转移的人，肿瘤组织的糖代谢水平更低。

为了进一步验证，他们在小鼠身上做了实验，将带瘤小鼠随机分为3组：一组喂低碳水饲料，一组喂高碳水饲料，一组喂对照组饲料。

14天后，结果出来了：

• 低碳饮食组的小鼠，原发性肿瘤确实长得慢了，但肺部的转移灶却明显增多。
• 高碳水组原发肿瘤长得更快，但肺转移没有明显增加。

图源：参考文献1

这是怎么回事呢？

进一步研究发现，主要是因为肺部出现了更适合转移的微环境。

糖是肿瘤细胞的重要“养料”，当体内葡萄糖不够吃的时候，肿瘤细胞会分泌出大量含有TRAIL蛋白的外泌体，这种物质到达肺部后，会让巨噬细胞大量聚集，一步步破坏自然杀伤细胞（NK细胞）的杀伤力。

分析显示，给小鼠喂养低碳饲料后第3天，肺巨噬细胞数量几乎翻倍，第6-9天，可以明显看到NK细胞数量下降，锐减了约70%。

NK细胞是人体免疫系统的“第一道防线”，它能直接杀伤肿瘤细胞，一旦功能耗竭，肺部就变成了适合癌细胞定居的“温床”，从而提升肺转移风险。

而且，这种促转移效应，和原发肿瘤大小没有什么关系。也就是说，即使你原发肿瘤已经控制住，仍然有可能转移。

抗癌饮食，千万别走极端

其实，这项研究之所以引起这么大的震动，是因为很多人相信“饿死癌细胞”这套逻辑。

“癌细胞爱吃糖，那我就不吃糖，它不就饿死了吗？”

确实有研究发现，低碳饮食可能抑制原发灶进展，但也同样存在风险2。

肿瘤患者的身体本来就处于高消耗状态，基础代谢率比正常人要高。如果盲目限制碳水、降低总热量，免疫细胞可能比癌细胞先倒下。免疫力下降了，就给了癌细胞可乘之机。

而且，肿瘤患者摄入碳水过少，还容易存在营养不良、体重下降、代谢紊乱等风险3。

营养治疗是肿瘤患者综合治疗中不可或缺的一环，但其重点并不是减碳水，核心是满足日常蛋白质和能量需求。

按照CSCO肿瘤营养指南建议，肿瘤患者推荐能量按20–30kcal/(kg·d)估算，碳水供能比一般为50%–65%4。

完全不吃主食，或长期采用低碳饮食，本来就不符合肿瘤患者营养治疗的基本原则。

低碳饮食是一把双刃剑

其实，这个研究并不是孤例。

早在2024年，《Science Advances》 上的一项研究就发现，在乳腺癌模型中，无碳饮食虽然能抑制原发肿瘤生长，但会增加肺转移结节数量5。

这两个研究相互印证，恰恰说明——代谢饮食干预，本质是一把双刃剑。

高碳饮食会创造肿瘤环境，增加多种癌症患癌风险；但如果太过极端，长期低碳饮食，反而会增加肝转移风险。

虽然目前这个研究结果是从实验室动物身上得到的，但足以给我们警示：把低碳、生酮饮食当成抗癌神药，盲目跟风，给身体带来的危害远比想象的大得多。

最后的话

抗癌是一场持久战，并不是简单的“饿肚子”就行。

比起跟风网红抗癌吃法，更重要的是均衡饮食、适度碳水、远离致癌物，就够了。

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图源：摄图网

参考文献：

1.Wu CY, Huang CX, Lao XM, et al. Glucose restriction shapes pre-metastatic innate immune landscapes in the lung through exosomal TRAIL. Cell. 2025;188(20):5701-5716.e19.

2.Shimi G. Dietary approaches for controlling cancer by limiting the Warburg effect: a review. Nutr Rev. 2024;82(9):1281-1291.

3.Camajani E, Gorini S, Feraco A, Armani A, Caprio M. Energy metabolism, nutrition and cancer. Semin Cancer Biol. 2026;120:4-15.

4.中国临床肿瘤学会(CSCO)恶性肿瘤患者营养治疗指南[M].人民卫生出版社,2019.

5.Su Z, Liu Y, Xia Z, Rustgi AK, Gu W. An unexpected role for the ketogenic diet in triggering tumor metastasis by modulating BACH1-mediated transcription. Sci Adv. 2024;10(23):eadm9481.