火锅沸腾的热辣酣畅，辣酱提味的鲜香浓郁，辣椒早已成为全球餐桌的“风味灵魂”。那股辛辣感常常让人舌尖发麻、越吃越上头。

而当普通人还在纠结“吃辣到底伤不伤胃”时，科研界早已为这抹热辣解锁了惊喜隐藏技能：它竟能成为减重路上的“神助攻”!

1.肠道里的秘密，辛辣激活“瘦子菌”

近期，克罗尼亚研究团队在《Molecules》期刊发表的一篇重磅综述，为吃辣减重的科学性提供了生物学支撑。这篇综述汇聚了全球超170篇论文，研究人员在此系统性地拆解了辣椒素通过肠道菌群，实现脂肪燃烧与胰岛素敏感性提升的机制。[1]

在以高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型中，研究人员每两天为小鼠灌胃2 mg/kg辣椒素，持续12周后发现，小鼠的体重增长显著放缓，棕色脂肪组织的产热基因被成功上调，原本专司储存脂肪的白色脂肪组织，还出现了明显的“褐变”现象，脂肪燃烧效率大幅提升。

研究团队进一步深挖，发现辣椒素的减重作用并非单独起效，而是离不开肠道菌群的“协同配合”，补充完辣椒素的小鼠，其体内的有益菌AKK菌大幅提升，而致病菌如幽门螺旋杆菌、大肠杆菌则显著减少，肠道微生态平衡被重新构建。

这一“减重魔法”的分子路径清晰可溯：辣椒素首先激活人体中的TRPV1受体，该受体被激活后会促进肠道粘液分泌；而AKK菌作为典型的产丁酸菌，恰好以肠道粘液为主要“能量来源”，辣椒素由此为AKK菌的增殖搭建了绝佳环境。作为代谢领域的“明星菌株”，AKK菌的减重实力早超3000+研究证实，其调控作用更实现了多维度覆盖。

一方面，AKK菌分泌的功能蛋白Amuc_1100及代谢产物吲哚-3-乳酸（ILA），可激活肠道L细胞分泌胰高血糖素样肽-1（GLP-1）。通过肠-脑轴调控下丘脑摄食中枢的神经环路，既增强饱腹感、促进棕色脂肪组织产热，又能提升外周组织胰岛素敏感性，维持糖代谢稳态。

另一方面，AKK菌能够诱导短链脂肪酸（主要为丁酸、乙酸）的产生，从而可下调饥饿素分泌及促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平，减轻代谢性内毒素血症，抑制脂肪组织慢性炎症，从“摄食调控、能量消耗、炎症抑制”三维度维持代谢稳态。

至此，一条清晰的路线被勾勒：辣椒素调节肠道菌群，肠道菌群分泌代谢物，从而实现在远端对脂肪组织的精准打击。

但凡事皆有两面性，辣椒素的代谢益处，并非无节制的“万能牌”。最新发表于《Nature Communications》的一项研究便发出了警示：长期高剂量的辣椒素饮食，会导致儿童肠道出现低度慢性炎症，辣椒素的作用展现出剂量与人群依赖性。[2]

这两项研究表明，对于成年人而言，适量吃辣伴随代谢益处，但需要警惕的是，长期、高频的吃辣会反过来有损健康。尤其对于肠道屏障功能薄弱人群，辛辣刺激可能加剧黏膜损伤，直接补充AKK菌，规避辣椒素的潜在刺激，或许是更好的选择。

2.菌群调控，减重市场迎来新引擎

世界肥胖联盟数据显示，到2035年，全球将有超过40亿人受到肥胖或超重的影响，占总人口的半数以上。庞大的需求催生了千亿级减重市场，而在药物干预副作用频发、节食运动易反弹的背景下，以AKK菌为代表的“菌群调控”方案，正成为市场新风口。

作为深耕大健康领域的长寿原料企业，上海原衍生物率先实现技术突破，研发出抗炎力达到70%、提升GLP-1含量达到132%的专利菌株AKK001。企业采用热灭活技术，在保留菌体完整形态的基础上，高效释放核心功能蛋白Amuc_1100，并通过Halal、Kosher等国际资格认证，助力更多剂型与场景。

在产品形态上，原衍生物创新推出“菌株+菌群代谢物”、“菌株+植物提取物”等的复合配方，助力品牌打造更高效能、差异化产品。目前，AKK001与三丁酸甘油酯GenotimeTM（短链脂肪酸丁酸前体）的方案已被合作方采纳并落地。临床实验与体感测试均证实，该方案能有效降低体脂率、改善血糖水平，兼具安全性与实用性。

辣椒素的减重潜力的发现，意味着我们正在天然领域探索更多健康可能。AKK菌的机制预示着肠道菌群调控已进入精准化应用阶段。未来，随着越来越多潜力原料的发现与产业化技术的不断迭代，或许会有更多天然、高效的减重方案涌现，代谢市场迎来更多可能性。

参考文献：

[1] Rosca, A. E., Iesanu, M. I., Zahiu, C. D. M., Voiculescu, S. E., Paslaru, A. C., & Zagrean, A. M. (2020). Capsaicin and Gut Microbiota in Health and Disease. Molecules (Basel, Switzerland), 25(23), 5681. https://doi.org/10.3390/molecules25235681

[2] Wang, Y. et al. Capsaicin diet drives gut inflammation and exosomal miR-17-3p elevation in idiopathic short stature. Nat Commun https://doi.org/10.1038/s41467-025-67883-2（2025) doi:10.1038/s41467-025-67883-2.