成都华西华科研究所研究QCT骨质疏松症（osteoporosis， OP） 是由于骨量降低和骨组织微观结构退化引起的一种以骨强度降低、 韧性降低和骨折危险度升高为特征的系统性骨病， 其发病率在常见病、 多发病中居第七位。 OP 患者常有胸背及四肢疼痛， 并易发生脊柱压缩骨折、 Colles 氏骨折及髋部、 桡骨远端和股骨颈骨折等。 2000 年我国部分地区老年人骨质疏松症流行病学研究表明， 60岁以上人群骨质疏松症患病率为 22. 6%， 而 80 岁以上患病率为 50. 0%。 美国国立卫生研究院综合分析发现， 老年 OP 患者髋部骨折后 20%左右在 1 年内死亡， 25%的患者可恢复到骨折前生活质量， 其余患者会留下不同程度的功能障碍。 随着我国人口老龄化速度的加快， 骨质疏松症及其伴随骨折的发病率和患病率呈上升趋势。 如何降低导致骨质疏松发生的危险因素，减轻患者痛苦， 预防并发症， 提高患者生活质量， 具有非常重要的意义。

1 病理与分型

骨质疏松的发病机理是骨吸收和骨形成的偶联在骨代谢过程中出现缺陷， 引起人体内钙磷代谢失衡， 导致骨密度降低而引起的临床症状。 其病因主要与遗传、 维生素 D 缺乏、 钙摄入量不足、 甲状旁腺激素分泌增多、衰老、 活动量减少以及性激素缺乏等因素有关[1] 。 按其病因分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两类。 原发性骨质疏松症分为Ⅰ 型（绝经后骨质疏松症） 和Ⅱ 型（老年性骨质疏松症） 两种； 继发性骨质疏松症分为先天性骨质疏松症、 内分泌性骨质疏松症、 营养缺乏性骨质疏松症、 血液系统性骨质疏松症、 药物性骨质疏松症、 肾性骨质疏松症、 失重性或废

用性骨质疏松症等。

2 临床表现

骨痛和继发骨折是骨质疏松症的两大症状， 临床主要表现为疼痛、 身长缩短或驼背、 骨折以及呼吸功能下降等。 一般情况下， 老年性骨质疏松症早期无明显不适感， 当骨量丢失≥12%时出现腰背疼痛或全身骨痛， 严重者可出现胸椎和腰椎的压缩变形引起的身长缩短、 胸廓畸形或驼背。 胸椎和腰椎压缩性变形、 胸廓畸形等可致肺活量和最大换气量明显降低， 引起胸闷、 气短、 呼吸困难等症状。 OP 患者可在咳嗽、 打喷嚏、 轻微外伤等情况下发生骨折； 骨折部位多在股骨颈、 桡骨远端和椎体， 若患者长期卧床， 可增加骨量丢失， 并发感染、 心血管病和慢性全身性衰竭等是其常见死因。

3 检 测

3. 1 骨量检测 目前， 骨量检测有 X 线测定法和超声测定法。 X 线检测

骨量的方法有单光子、 双光子、 双能 X 线测量、 定量计算机成像等， 其中双能 X 线测量法（DXA） 是国际公认的诊断骨质疏松最准确最可靠的方法。DXA 具有低能和高能两种光源， 适用于不同厚度软组织的测定， 可去除软

组织对腰椎、 股骨测定的影响。 常用测量部位有腰椎 L2-L4 前后位、 股骨大转子、 股骨颈等， 以上测量部位只要有一个部位测定结果低于同性别正常人骨峰骨量的 2. 5 个标准差即诊断骨质疏松。 定量超声测定法可通过测

定骨的传递速度和声幅衰减来衡量骨矿含量及骨的质量， 但受软组织厚度的影响， 尚无确定的诊断标准。 因此， 骨量的超声测定仅适合于骨质疏松症的筛查、 治疗前后患者的自身对照等。

3. 2 生化检测 成骨 功能的 检测 指标主要有血清骨 碱性磷酸酶

（B-ALP）、 骨钙素（BGP）、 血清 N 型前胶原 D 端肽（CPICP） 等。 破骨细

胞功能的检测指标有血抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）、 尿羟脯氨酸（Hyp）、

尿吡啶啉（Pyd）、 脱氧吡啶啉（DPD） 尿钙/肌酐（Ca/Cr） 等。 当骨吸收与骨形成指标升高时， 提示骨转换率增强。

4 治 疗

4. 1 抑制骨吸收药物

4. 1. 1 雌激素 雌激素既可抑制骨转换， 又可减少破骨细胞数量并抑制其活性。

4. 1. 2 二膦酸盐 二膦酸盐是目 前较新的有效抵制骨吸收的药物之

一， 其作用机制有以下几个方面： ①通过影响破骨细胞的活性减少体内新

破骨细胞的生成。 ②通过二膦酸盐在破骨细胞内发挥作用来抵制破骨的功

能。 ③通过骨基质特性的改变来影响基破骨细胞的激活。

4. 1. 3 维生素D 维生素D缺乏可导致继发性甲状腺旁腺功能亢进和骨

丢失， 最终引起骨质疏松。 补充维生素 D 可有效阻止骨密度下降， 稳定骨

量， 降低椎体和股骨颈骨折的发生率。

4. 1. 4 降钙素 降钙素是由 32 个氨基酸组成的多肽， 能与破骨细胞中

的降钙素受体结合来抑制破骨细胞的活性和增殖， 从而减少破骨细胞数

量， 达到抑制骨吸收、 降低骨转换的作用。

4. 2 促进骨形成的药物

4. 2. 1 氟化物 氟化物可通过形成新骨小梁、 强化骨结构来促进微骨

折的愈合； 氟化物还能刺激成骨细胞分泌骨钙素来促进钙、 磷沉着于骨质，

增加骨的强度。 氟可替代羟磷灰石中的 OH 形成氟磷灰石晶体， 氟磷灰石

与骨钙素结合后能加强骨矿化， 对抗骨吸收。

4. 2. 2 甲状旁腺激素 机体内钙平衡主要通过甲状旁腺激素来调节。

近年来研究发现， 甲状旁腺激素既可调节钙平衡， 又可促进骨质的形成，

其可刺激成骨细胞和骨小梁的增长并可用于皮质激素诱导的骨质疏松和

老年性骨质疏松的治疗。

4. 2. 3 钙剂 补充钙剂可以提供骨矿物质， 有利于各年龄段提高其附

肢骨的骨量， 增加骨强度。

4. 3 营养指导 均衡营养， 食物多样化是营养指导的基础， 对于骨质

疏松患者日常饮食中应注重补充蛋白质、 矿物质营养、 增加维生素 D 的供

给、 钙磷比例以及尽量减少含草酸高的食物等。

综上可知， 抑制骨吸收和促进骨形成是治疗骨质疏松症的有效方法，

同时应给予平衡膳食和饮食营养的指导。