全球范围内，人口老龄化趋势正如潮水般广泛影响各国人口结构，而癌症也如影随形。60岁，既算作是人生的分水岭，也是癌症发病率的分水岭，自此之后，癌症发病率急剧攀升。

尽管科学界早已提出环境损害、基因突变累积等理论来解释衰老与癌症之间的纠葛，但具体的机制仍然不明确。

而最近，美国西奈山伊坎医学院的研究人员在《科学》（Science）期刊上发表了一项突破性研究，揭示了衰老的免疫系统如何通过引发有害的炎症来刺激肿瘤生长，从而为癌症预防和治疗提供了新的见解。

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癌症，与年龄脱不开关系

癌症是一种随着年龄增长而变得越来越常见的疾病。据统计，60岁以上的老年人是癌症的主要发病人群。

基于国家癌症中心赫捷院士团队的研究报告，我们可以知道，0~34岁年龄段各部位癌症发病率较低，可一旦到了60岁，癌症发病率就会飞速上涨至约30岁的七倍。

且随着年龄增长，癌症发病率和死亡率均显著增加，直至80~84岁年龄段达到峰值。

由于该研究是基于当时国家癌症中心最新数据，覆盖人口达3.1亿，占当年全国总人口的22.52%，因而具有广泛代表性，能够代表大多数中国人的身体情况。

中国人，正深受老龄化的影响，并因老化极易患癌。

尽管现代医学在癌症诊断和治疗方面取得了显著进展，但如何有效预防癌症，尤其是在老年人群中，仍然是一个亟待解决的问题。

传统上，癌症被认为是基因突变累积的结果，但近年来的研究逐渐揭示了免疫系统在癌症发生和发展中的重要作用。

众所周知，免疫系统是机体抵抗外来病原体和清除异常细胞的主要防线。但随着年龄的增长，免疫系统也会发生衰老，导致其功能下降，对癌细胞的监视和清除能力减弱，致使它本身成为一个“危险因素”。

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免疫衰老，加速癌症发生

研究人员首先通过在小鼠体内注射肿瘤细胞，观察了肺癌、胰腺癌和结肠癌在老年小鼠和年轻小鼠体内的生长情况。

实验结果显示，在老年小鼠中，这些癌症的生长速度显著快于年轻小鼠。这一发现初步证实了衰老免疫系统确实能够加速癌症的生长，并提示了年龄因素在癌症发展中的重要作用。

为了进一步验证这一结论，研究人员采用了骨髓移植技术，模拟了免疫系统的衰老状态。他们将从年轻小鼠或老年小鼠的骨髓移植到另一组小鼠体内，并观察了癌症在这些小鼠体内的生长情况。

实验结果表明，即使在小鼠本身年龄较轻的情况下，移植了衰老骨髓的小鼠也表现出更快的癌症生长速度。这一结果进一步证实了衰老的免疫系统本身是导致癌症加速生长的关键原因。

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炎症通路，癌症帮凶

那么，衰老的免疫系统究竟是如何加速癌症生长的呢？

研究人员随后对小鼠和人类癌症组织进行了高维分析，确定了加速老年小鼠体内癌症生长的特定细胞和免疫相关因子。

黄色和蓝色分别表示表达 IL-1β 受体的肿瘤细胞和不表达 IL-1β 受体的肿瘤细胞

他们发现，白细胞介素-1α（IL-1α）和IL-1β这两种炎症因子在衰老免疫系统中显著上调，并通过促进紧急髓系细胞生成（emergency myelopoiesis）来加速癌症的生长。

紧急髓系细胞生成是一种应对感染或组织损伤的应急反应，但在衰老过程中，这种反应可能被异常激活，从而促进癌症的发展。

基于上述发现，研究人员试图针对这些炎症通路进行干预。

还真找到了。

他们发现，阿那白滞素（anakinra）这种常用于治疗类风湿性关节炎等炎症性疾病的药物，能够有效阻断IL-1α和IL-1β的活性，从而减缓老年小鼠的癌症生长。这一发现为重新利用现有药物预防癌症提供了新的思路。

这项研究的结果得到了多项科学文献的支持。

Matthew D. Park博士等人在《科学》期刊上发表的论文《Hematopoietic aging promotes cancer by fueling IL-1α-driven emergency myelopoiesis》曾详细阐述了衰老免疫系统如何通过引发有害的炎症来刺激肿瘤生长。

论文阐述，随着免疫系统的衰老，其会引发有害的炎症反应，这一过程进而促进了癌症的生长。具体机制在于，它加速了促肿瘤巨噬细胞的累积，这些细胞抑制了本应杀死肿瘤细胞的免疫效应细胞，从而削弱了机体的抗癌能力。

此外，论文还引用了大量先前的研究来支持其观点。例如，有研究表明，IL-1α和IL-1β在多种癌症类型中均表现出上调趋势，并与癌症的进展和预后不良密切相关。

而阿那白滞素作为一种IL-1受体拮抗剂，已被证明在多种炎症性疾病中具有显著的治疗效果。因此，将其应用于癌症预防和治疗领域具有潜在的价值。

End

写在文末

在这场与时间赛跑的战役中，每一份努力都是对生命尊严的捍卫，每一份进步都是对未来希望的投资。

而我们无疑又向前迈出了一步。