很多肾友只看肌酐、盯尿蛋白，却忽略了一个发生率极高、影响极大的并发症——肾性贫血。

研究数据表明，非透析肾病患者中，贫血患病率高达28.5%到72%，并且随肾功能下降而升高。

到了终末期肾病阶段，贫血患病率飙到91.6%以上。

换句话说，10个晚期肾病患者里，至少9个有贫血。但很多人觉得“不就是没力气嘛”，不当回事。

但肾性贫血和普通贫血，可不是一回事！

普通贫血可能是缺铁、缺叶酸、失血引起的，补一补就回来了。肾性贫血的根子在肾脏本身。肾脏分泌促红细胞生成素（EPO），这个激素专门指挥骨髓造血。肾功能下降后，促红素分泌不足，骨髓接不到指令，红细胞造不出来。同时，尿毒症毒素还会缩短红细胞的寿命，铁的吸收和利用也受影响。多种因素叠加，贫血就出来了。

所以，你吃再多红枣、阿胶，打再多补血针，如果促红素不足，红细胞照样造不出来。肾性贫血必须按肾病的逻辑来处理。

注意！血红蛋白低于110，就该筛查！

2024年英国肾脏病学会的最新指南明确指出：所有血红蛋白低于110克/升的慢性肾病患者，或出现贫血相关症状（乏力、头晕、心慌、面色苍白）的患者，无论处于哪个阶段，都应进行贫血筛查。

当你的肾小球滤过率低于60，或者滤过率低于30（糖尿病患者低于45），同时排除了失血、叶酸或维生素B12缺乏等原因，就要高度怀疑是肾性贫血。

除了血红蛋白，还要查全血细胞计数，包括红细胞计数、平均红细胞体积、白细胞、血小板等。必要时查网织红细胞计数，看看骨髓有没有“响应”。不要只盯着血红蛋白一个数字，要把全套血常规看全。

纠正贫血，不只是为了“不头晕”

很多患者觉得贫血就是没力气，忍忍就过去了。但长期贫血对肾脏的伤害很大。红细胞是运输氧气的，血红蛋白不够，全身器官都缺氧，肾脏首当其冲。缺氧的肾单位排毒效率降低、硬化速度加快。同时，贫血还会加重心脏负担，长期可导致左心室肥厚、心力衰竭。纠正贫血不仅是让你有力气，更是延缓肾衰竭、保护心脏。

治疗有三条路，看你走到哪一步

纠正肾性贫血有三个主要武器：铁剂、促红素、HIF-PHI（低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂）。

第一步先查铁。不是所有贫血都缺铁，但很多肾友确实缺。查血清铁蛋白和转铁蛋白饱和度。铁蛋白低于100微克/升，或者转铁蛋白饱和度低于20%，说明缺铁，优先补铁。口服铁剂优先，不耐受或吸收差的患者用静脉铁剂。

第二步用促红素。如果铁补足了血红蛋白还是上不去，或者一开始就不缺铁，那就是促红素分泌不足了。皮下注射促红素，每周1到3次，目标是把血红蛋白稳定在110到120克/升。不要追求130以上，超过这个值反而增加血栓和心血管事件风险。

第三步新型口服药HIF-PHI。罗沙司他是代表药物，口服方便，能模拟身体缺氧的信号，让肾脏自己多分泌促红素，同时改善铁利用。尤其适合口服不方便、或者对促红素反应不佳的患者。

具体用哪种方案、用多大剂量，取决于你的血红蛋白水平、铁储备、肾功能分期和身体反应。必须在医生指导下个体化用药。

贫血不是小问题，它是肾功能下降的信号，也是加速肾衰竭的因素。所以早点去干预，避免肾功能被拖垮了。

温馨提示：本文为医学科普内容，信息仅供参考。具体疾病诊断、治疗方案请务必到院就诊，在专业医生指导下进行规范治疗，切勿自行处置，以免延误病情。