一、主动脉夹层撕裂的基本概念

主动脉夹层撕裂是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，形成主动脉壁的真假两腔分离状态。

二、主要造成因素

（一）高血压

1.作用机制

-长期高血压会使主动脉壁承受的压力持续增高。高血压患者的主动脉壁受到的剪切力增加，导致主动脉内膜受损的风险升高。当血压急剧升高时，如血压突然从140/90mmHg左右骤升至180/110mmHg以上，过高的压力冲击会更容易使主动脉内膜撕裂。例如，多项临床研究表明，约70%-80%的主动脉夹层患者伴有高血压病史。高血压使得主动脉壁的弹性纤维发生变性、断裂，主动脉壁变得脆弱，内膜更容易出现撕裂。

2.人群差异

-对于高血压患者，尤其是血压控制不佳的人群，无论是男性还是女性，都面临较高的主动脉夹层撕裂风险。老年高血压患者由于血管弹性本身下降，相对更易发生主动脉夹层撕裂。而年轻的高血压患者如果血压长期处于较高水平且未得到有效控制，也有较高风险。

（二）主动脉壁中层囊性坏死

1.病理基础

-主动脉壁中层囊性坏死是一种先天性的主动脉壁结构异常。正常的主动脉壁中层由弹性纤维、平滑肌细胞等组成，而在中层囊性坏死时，弹性纤维断裂、平滑肌细胞减少，代之以黏液样物质沉积，使得主动脉壁的强度和韧性下降。这种先天性的结构异常使得主动脉壁更容易在受到血流冲击时发生内膜撕裂。例如，马方综合征患者常常伴有主动脉壁中层囊性坏死，这类患者由于遗传因素导致主动脉壁结构异常，即使血压处于正常范围，也可能发生主动脉夹层撕裂。

2.年龄因素

-马方综合征等因主动脉壁中层囊性坏死导致主动脉夹层撕裂的疾病，多见于青少年和年轻成年人。因为这类先天性结构异常在生长发育过程中逐渐显现，随着年龄增长，主动脉壁的结构异常逐渐影响其功能，在受到血流等因素作用时更易发生撕裂。

（三）遗传因素

1.相关遗传综合征

-一些遗传性疾病与主动脉夹层撕裂密切相关。如家族性主动脉瘤和主动脉夹层综合征，是由于特定的基因突变导致的。这些基因突变会影响主动脉壁的正常结构和功能，使个体患主动脉夹层撕裂的风险比正常人群显著升高。例如，某些编码胶原蛋白等主动脉壁重要组成成分的基因发生突变，会导致主动脉壁的强度降低。

2.性别与遗传的关系

-在有遗传易感性的家族中，男性和女性都可能携带相关致病基因，但不同性别可能在疾病的表现和发病年龄上有一定差异。例如，某些遗传性主动脉疾病在男性患者中可能更早发病，且病情进展可能更快。

（四）其他因素

1.创伤因素

-严重的胸部创伤，如车祸中的胸部撞击、高处坠落时胸部着地等，可直接导致主动脉内膜撕裂。这种情况在创伤患者中较为常见，尤其是胸部受到剧烈撞击的患者。例如，高速交通事故中，车辆的突然减速或撞击可能使主动脉受到强烈的冲击力，从而引发内膜撕裂。

2.医源性因素

-在一些医疗操作中也可能引发主动脉夹层撕裂，如主动脉内球囊反搏术、主动脉造影等有创检查或治疗操作。在主动脉造影时，导管的操作可能损伤主动脉内膜；主动脉内球囊反搏术过程中，球囊的放置和操作不当也可能导致主动脉内膜撕裂。不过医源性因素导致的主动脉夹层撕裂相对较少见，但一旦发生后果严重。

3.妊娠因素

-妊娠晚期的女性发生主动脉夹层撕裂的风险会升高。这是因为妊娠期间女性的血容量增加，血压也可能发生一定变化，同时子宫增大可能对主动脉产生压迫，使得主动脉壁承受的压力和张力发生改变。在妊娠晚期，女性体内激素水平的变化也可能影响主动脉壁的结构和功能，从而增加主动脉夹层撕裂的风险。例如，有研究发现，妊娠相关的主动脉夹层撕裂多发生在妊娠晚期或产后早期。